重症肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、藥物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。1. 根據受累肌群的乏力表現為晨輕，下午或傍晚加重，休息後可恢復的特點，神經系統檢查無異常發現者，一般可做出診斷。②對可疑患者可做疲勞試驗，亦可肌內注射新斯的明0.5～1.0mg，觀察30min至1h，肌力有進步者可確定診斷。③心臟受累的表現。

重症肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、藥物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。

重症肌無力（MG）是一種由神經肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病，病變部位在神經-肌肉接頭的突觸後膜

很多病都能導致重症肌無力，比如胸腺瘤，肌萎縮側索硬化等。

中醫到底好不好使？ 關於這個問題那是眾說紛紜。有人說好使，他隔壁的親戚的表妹的男朋友的表弟就被中醫治好了。有人說不好使，他都吃了好幾個月中藥了，自己的某某病也沒見好轉！其實關於這個問題科學界早有定論，那就是:大樣本雙盲對比實驗。 一個藥好不好使，我說了不算，中醫粉和中醫大仙說了也不算，甚至患者的主觀感受都不算，只有大樣本隨機雙盲對比實驗最公正，這是全世界的共識！什麼是大樣本雙盲對比實驗呢？某中醫大仙自稱自己已經根治了急性胰腺炎，並且還治本絕不復發。好吧，我們就以急性胰腺炎舉例。找到

1000

個急性胰腺炎病人，分為四組，每組各250人。第一組吃中藥治療，第二組用現代醫學方法治療，包括禁食胃腸減壓等，第三組只吃安慰劑(比如玉米粉)，第四組什麼也不治療。過些天，我們看這四組哪組治癒的病人多！這就是最簡單的對比實驗。只有中醫治好的胰腺炎病人比安慰劑組多，並有統計學意義，才能算中醫治療胰腺炎有效果！同理，現代醫學就是這麼驗證到底好不好使的！ 但是遺憾的是，目前沒有一款中藥透過大樣本隨機雙盲對比實驗，中醫大師估計也沒有勇氣透過這個實驗！這也是美國fda不透過中藥的原因！而中藥恰恰就應該廢醫驗藥！有的中醫粉會說，我們中醫不屑於透過這個大樣本雙盲對比實驗，好吧，呵呵，你不屑於透過這個實驗，不屑於用科學的方法驗證你自己，那你怎麼融入科學？你讓人家怎麼信任你？！當然，有的中醫腦殘粉會說：“自己壓根就不信科學，科學才發展多少年啊”！好吧，我無話可說，你不信科學，你用迷信思想、偽科學治療你自己的身體，除非你的身體不是客觀存在的物體而僅僅是一種虛幻！那為什麼還是有很多人有“中醫也能治病”的錯覺？ 其實這主要是三個原因造成！ 1.很多病其實壓根兒不用治！ 比如普通咳嗽、普通感冒和普通發燒，是人體應對感染的一種必要免疫反應，只要沒有合併肺炎、心肌炎、肺癌、哮喘、肺結核、白血病等其他併發症，一般是病毒感染，你治也能好不治也能好。而中醫的療效，很多是針對這類疾病的。中醫大仙會說：你看我都治好你的咳嗽感冒和發燒了，中醫有效果吧！ 2.安慰劑效應！ 很多病和安慰劑效應有關，這類疾病就是我們常說的“心理疾病”。比如失眠，一個這類病人，你只要給他維生素片(安慰劑)，只要說是特效藥，他過幾天絕對好。事實上中藥起到的作用就是安慰劑的作用，但是這種安慰劑效會被中醫粉說成是中藥治好的！(請自行百度安慰劑效應)！3.自限性疾病。 很多疾病都是自限性疾病，自限性，顧名思義，就是疾病發展到一定階段就會自愈的疾病。這類疾病有很多，比如流行性腮腺炎、周圍性面癱，普通感冒，甚至病毒性腦炎。這種疾病只要沒有嚴重併發症一般不會引起嚴重的後果並且到一定時間就會自愈。而當這類疾病自愈後，中醫大仙又會說是中藥治好的了！你們深想一下，怎麼沒有中醫治好狂犬病的記錄？！是因為狂犬病是一種非常兇險的疾病，病情會越來越重，不可能自愈。

PS. 非典真的是中醫治好的嗎？ 有常識的人(中醫粉除外)都知道，中國對傳染病按照嚴重程度分為甲、乙、丙三類，甲類傳染病赫赫有名、令人色變：鼠疫、霍亂。而現在非典仍是乙類傳染病！同屬於乙類的還有：狂犬病、炭疽、小兒麻痺、禽流感等。乙類傳染病有多牛逼你們知道了吧？！所以國家法律規定乙類傳染病一經發現仍然要按甲類傳染病(鼠疫、霍亂)對待。但是現在非典仍然是乙類傳染病！為什麼？是國家傻嗎？如果中醫真能治好非典，幾幅中藥就治好，還治本不復發，非典像感冒一樣so easy，國家還用費勁巴力地把非典作為乙類傳染病去防治嗎？！ “非典被中醫治好”這必然又是中醫大仙吹的牛(中醫大仙最愛吹牛了)！

重症肌無力（MG）是一種由神經肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病，病變部位在神經-肌肉接頭的突觸後膜，該膜上的乙醯膽鹼受體（AchR）受到損害後，受體數目減少，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息和應用膽鹼酯酶抑制劑治療後症狀減輕。重症肌無力的發病率為（8～20）/10 萬，患病率約為 50/10 萬。

重症肌無力是一種主要由抗體介導且累及神經肌肉接頭的自身免疫疾病, 該病自發緩解率低, 治療主要以免疫抑制及清除抗體為主。

病因主要是：

1. 抗體：神經透過釋放化學物質（神經遞質）來與肌肉進行交流，這些化學物質（神經遞質）恰好位於神經 - 肌肉交界處的肌肉細胞的受體部位。在重症肌無力中，免疫系統會產生抗體，阻斷或破壞稱為乙醯膽鹼的神經遞質的許多肌肉受體位點。隨著可用的受體位點越來越少，肌肉收到較少的神經訊號，導致無力。抗體也可阻斷稱為肌肉特異性受體酪氨酸激酶的蛋白質的功能。這種蛋白質參與形成神經 - 肌肉交界處部位。當抗體阻斷這種蛋白質的功能時，可能導致重症肌無力。

2. 胸腺：胸腺是免疫系統的一部分，位於胸骨下方的上胸部，可能會觸發或維持阻斷乙醯膽鹼的抗體產生。嬰兒時期，健康的成年人的胸腺很小。然而在一些重症肌無力患者中，胸腺異常大。有些重症肌無力患者也有胸腺腫瘤。通常，胸腺瘤不是癌。

3. 其他原因：有些人可能患有重症肌無力，這不是由阻斷乙醯膽鹼或肌肉特異性受體酪氨酸激酶的抗體引起的。這種重症肌無力稱為抗體陰性重症肌無力。針對另一種蛋白質的抗體，稱為脂蛋白相關蛋白4，可能參與這種疾病的發展。

4. 遺傳因素也可能與重症肌無力有關：有些孩子出生時患有罕見的遺傳性重症肌無力，稱為先天性肌無力綜合症。

重症肌無力，看看專家怎麼說許賢豪--北京醫院神經內科專家 主任醫師 博士生導師；泛亞多發性硬化治療和研究委員會多屆常委；曾任國際神經免疫學會多屆常務理事；國際多發性硬化聯盟 醫學諮詢委員會多屆委員

目前研究認為:重症肌無力是對自身 Ach 受體致敏的自身免疫病。70%~90%的重 症肌無力病人血清中能檢測到抗 Ach 受體抗體;且大多數病人血清中能檢測到抗 Ach 受 體抗體水平與疾病嚴重程度相一致;血漿置換治療後，肌無力症狀可以暫時好轉。重症 肌無力與胸腺異常關係密切，80%以上的重症肌無力病人伴有胸腺異常，其中 10%~20%的病人為胸腺腫瘤。而 33%~75%的胸腺瘤病人合併有重症肌無力。胸腺切除以後，70% 的病人臨床症狀改善。重症肌無力與遺傳因素有關，現在研究發現:重症肌無力與人類 組織相容抗原(HLA-A，HLA-B，HLA-DR)明顯相關。重症肌無力還與內分泌疾病有 關，重症肌無力患者常伴發甲狀腺功能亢進、類風溼關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性 肌炎、多發性硬化等其他自身免疫性疾病。少數病人有家族性，稱為家族性重症肌無力。

重症肌無力是一種主要累及神經-肌肉接頭突觸後膜AChR的自身免疫性疾病，主要 由AChR抗體介導，在細胞免疫和補體參與下突觸後膜的AChR被大量破壞，不能產生足 夠的終板電位，導致突觸後膜傳遞功能障礙而發生肌無力。AChR抗體是一種多克隆抗體，主要成分為IgG，10%為IgM。在AChR抗體中，直接封閉抗體可以直接競爭性抑制乙醯膽 鹼(acetylcholine ，ACh)與AChR的結合;間接封閉抗體可以干擾ACh與AChR的結合。 細胞免疫在MG的發病中也發揮一定的作用，MG患者周圍血中輔助性T細胞增多，抑制性T細胞減少，造成B細胞活性增強而產生過量抗體。AChR抗體與AChR的結合還可以透過 啟用補體而使AChR降解和結構改變，導致突觸後膜上的AChR數量減少。最終，神經-肌 肉接頭的傳遞功能發生障礙，當連續的神經衝動到來時，不能產生引起肌纖維收縮的動 作電位，從而在臨床上表現為易疲勞的肌無力。

曾經風靡一時的“冰桶挑戰”讓公眾知道了重症肌無力。國家也將6月15日定為重症肌無力關愛日。

重症肌無力其實是一種由神經、肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病。主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞（詳見下方），顯見休息後症狀減輕，活動時症狀加劇。女性比例高於男性，約3:2。兒童患者集中在1-5歲。

發病原因有兩種：

先天遺傳，後天自身免疫性疾病。一般誘因與感染、手術、精神創傷、全身性疾病、過度疲勞、妊娠、分娩、抽菸、喝酒有關。其中，患者中有大概有65%-80%有胸腺增生，20%左右伴發胸腺瘤。

發病後具體表現為：

1.眼皮下垂、視力模糊、看東西重影，斜視、眼球轉動不靈活。

2.表情僵硬、大舌頭、發音困難、常有鼻音。

3.咽不下東西、容易嗆水、咀嚼費勁

4.抬頭困哪，脖子無力，肩膀無力

5.胳膊抬不起、上樓梯、下蹲都很難自主完成。

重症肌無力，看看專家怎麼說許賢豪--北京醫院神經內科專家 主任醫師 博士生導師；泛亞多發性硬化治療和研究委員會多屆常委；曾任國際神經免疫學會多屆常務理事；國際多發性硬化聯盟 醫學諮詢委員會多屆委員

重症肌無力嚴重影響患者的身體健康，多數小孩因不能完好的敘述病情加之家長的疏忽往往錯失最佳治療時機。這裡德勝門殷世榮醫生先給大家介紹一下導致重症肌無力的原因，看看哪些因素會導致重症肌無力的發生。

　　1、神經肌肉接頭障礙或肌肉本身病變，如重症肌無力、低鉀性週期性麻痺、先天性肌營養不良、皮肌炎、偏頭痛。

　　2、神經系統病變，如腦性癱瘓，21―二體綜合徵、神經節苷脂病、異染性腦白質病、亞急性壞死性腦脊髓炎、先天性小腦發育不良、嬰兒進行性肌萎縮症、脊髓腫瘤，多發性神經根炎等。

　　3、代謝及內分泌病，如嬰兒高鈣血癥，糖原累積Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ型，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能亢進。引起小兒肌無力的疾病較多且病因複雜，一般發現小兒肌無力應請醫生檢查診斷，可結合腦電圖、肌電圖、頭顱CT、血生化等綜合分析確診。

　　4、先天性骨關節韌帶疾病，如多發性關節彎曲、成骨不全、馬凡氏綜合徵。

　　5、嚴重營養不良，維生素b缺乏及壞血病等。

　你好，很高興為您解答》重症肌無力的病因主要分為5個方面：自身免疫，ACh與AChR結合的離子通道改變，透過封閉抗體的作用，AChR的降解加速，補體介導性溶解作用；.胸腺異常；遺傳因素；AChRAb及突觸後膜損害是產生MG的基本原因；抑制性T細胞的功能異常，在MG發病中佔有地位。

現在治療重症肌無力的方法有很多，但是效果都不太好，建議選擇中醫中藥治療，效果不錯，推薦孔氏中醫中藥肌力康復湯。

造成重症肌無力的原因有以下幾種：

1、外因—環境因素

臨床發現，某些環境因素如環境汙染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等藥物誘發某些基因缺陷等。

2、內因—遺傳

近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原複合物基因有關而且與非相容性抗原複合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。

3、重症肌無力患者自身免疫系統異常

臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。

重症肌無力治療方式：

1.藥物治療

（1）膽鹼酯酶抑制劑，是對症治療的藥物，治標不治本，不能單藥長期應用，用藥方法應從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。

（3）血漿置換，透過將患者血液中乙醯膽鹼受體抗體去除的方式，暫時緩解重症肌無力患者的症狀，如不輔助其他治療方式，療效不超過2個月。

（4）靜脈注射免疫球蛋白，人類免疫球蛋白中含有多種抗體，可以中和自身抗體、調節免疫功能。其效果與血漿置換相當。

（5）中醫藥治療，重症肌無力的中醫治療越來越受到重視。重症肌無力屬“痿症”範疇。根據中醫理論，在治療上加用中醫中藥，可以減少免疫抑制劑帶來的副作用，在重症肌無力的治療上起著保駕護航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。

2.胸腺切除手術

患者90%以上有胸腺異常，胸腺切除是重症肌無力有效治療手段之一。適用於在16～60歲之間發病的全身型、無手術禁忌證的重症肌無力患者，大多數患者在胸腺切除後可獲顯著改善。合併胸腺瘤的患者佔10%～15%，是胸腺切除術的絕對適應證。

重症肌無力的病因，臨床表現及治療預防如下

重症肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息後症狀減輕。患病率為77～150/100萬,年發病率為4～11/100萬。女性患病率大於男性，約3：2，各年齡段均有發病,兒童1～5歲居多。

病因

重症肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、藥物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。

臨床表現

重症肌無力發病初期患者往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力於下午或傍晚勞累後加重，晨起或休息後減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。

1.重症肌無力患者全身骨骼肌均可受累，可有如下症狀

（1）眼皮下垂、視力模糊、複視、斜視、眼球轉動不靈活。

（2）表情淡漠、苦笑面容、講話大舌頭、構音困難，常伴鼻音。

（3）咀嚼無力、飲水嗆咳、吞嚥困難。

（4）頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。

（5）抬臂、梳頭、上樓梯、下蹲、上車困難。

2.臨床分型

（1）改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型；②IIA型輕度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，無假性球麻痺的表現，即無咀嚼和吞嚥困難構音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痺的表現，多在半年內出現呼吸困難。④III型（重度激進型）發病迅速，多由數週或數月發展到呼吸困難。⑤IV型（遲發重症型）多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演變。⑥V型肌萎縮型，少見。

（2）肌無力危象 是指重症肌無力患者在病程中由於某種原因突然發生的病情急劇惡化，呼吸困難，危及生命的危重現象。根據不同的原因，MG危象通常分3種類型：①肌無力危象大多是由於疾病本身的發展所致。也可因感染、過度疲勞、精神刺激、月經、分娩、手術、外傷而誘發。臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞嚥和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。②膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的“溴吡斯的明”的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、面板溼冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。③反拗危象“溴吡斯的明”的劑量未變，但突然對該藥失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。

　過度勞累、精神緊張

　　如果患者長時間的坐在電腦前玩遊戲，或者長時間的玩麻將，就會導致發生重症肌無力，所以大家一定要保證勞逸結合，並且要保持愉悅的心情，這樣能很好的預防該病。

　遺傳因素

　　重症肌無力這種疾病還和遺傳因素有很大的關係，所以如果家族中有該病史者，一定要當提高警惕，要定期到醫院進行檢查，看是否患有了重症肌無力

病毒感染

　　重症肌無力還和感染胸腺慢病毒和免疫功能低下有很大的關係，那麼大家就要嚴格防止感冒的發生，並經常進行體育鍛煉，增強自身的抵抗力。

食物中毒與汙染

　　有很多患者是由於吃了不潔食用油炸的油條，或者喝了被化學物品汙染的劣質飲料後而感染了重症肌無力，這些是常見的引發重症肌無力的病因之一。

營養因素

　　大多患有重症肌無力的患者家庭條件都比較困難，這可能和長期的營養不足或者長期勞累有關係，這方面也可能引發重症肌無力疾病。

自身免疫異常

　　臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。

肌無力機制尚未明確，常被認為是胸腺異常有關。本病一部分或全身橫紋肌極易疲勞，經休息和服用藥後可部分恢復症狀。

總體上有兩個高峰期，一是20-30歲，以女性為主。第二個高峰期是40-50歲，以男性和伴發胸腺瘤者較多。臨床症狀多是眼瞼下垂，四肢無力，語音低微，咳嗽無力，各種肌無力症狀多於午後或傍晚加重。出現症狀，要及時去醫院就醫，有免疫抑制劑治療，血漿交換療法，對症支援治療等。

重症肌無力是一種慢性自身免疫性疾病，因神經，肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。可發生任何年齡人群。

重症肌無力原因有以下幾點：

1、家族遺傳性因素，此病與遺傳因素關注密切，因此家族中有此病史者應當提高警惕，防止遺傳。

2、營養因素，因患者家庭經濟困難，飲食營養狀況較差，患者有厭食，挑食，長期以往造成營養不良，造成重症肌無力。

3、重症肌無力與食物中毒，病毒感染有關。由於環境汙染和破壞，使空氣嚴重汙染，造成人體自身免疫系統功能下降，隨之而來的是病毒的侵襲，病毒感染。還有人體如果食用了垃圾食品，也可造成免疫力減退，最後都導致重症肌無力的產生。

重症肌無力常見誘因有感染、手術、精神創傷、全身性疾病、過度疲勞、妊娠、分娩等，有時甚至可以誘發重症肌無力危象

及時治療的話怎麼辦

這個詞是西醫根據實有物體肢體命名的，檢查實驗是無果的，民間唱說的“痿症”，一般認為肝脾失調氣滯血虧而至，……

肌無力就是人體肌肉細胞不能正常工作，細胞不能正常工作原因只有兩條，一種肌肉細胞天然缺陷即遺傳基因引起；二種供給肌肉細胞的營養嚴重不足或不良，可能有以下幾種血管阻塞、心肝腎肺功太差、腸胃功能也可能大有問題、造血幹細胞功能也可能有問題，重症肌無力治療效果一般不太好，人體己相當於一部不能正常運轉的機器，不知什麼時候報廢。健議去一一次全面檢查，如基因目前應該沒有辦法，如其它原因引起，對症治療，或許最終有效，但時間一定很長，要堅持治療、堅持吃藥。個人之觀點，僅供參考。