免疫性疾病是一組病因未明的慢性炎症性疾病，是機體免疫系統對自身細胞或成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。免疫性疾病發病機制尚未完全清楚，在遺傳和環境因素影響下，固有（innate）免疫和適應性（adaptive）免疫功能紊亂參與其發病。
自身免疫性疾病具有以下特點：
患者體內可檢測到針對自身抗原的自身抗體（aotoi-mmune antibony）和（或）自身反應性T淋巴細胞；
自身抗體和（或）自身反應性T淋巴細胞介導對自身細胞或自身成分的適應性免疫應答，造成損傷或功能障礙；
病情的轉歸與自身免疫反應強度密切相關；
易反覆發作，慢性遷延。
自身免疫性疾病主要自身抗體，自身反應性T淋巴細胞，或二者共同引起的針對自身抗原的超敏反應性疾病。
（一）抗體介導的自身免疫病
細胞膜或膜吸附成分自身抗體：
免疫性貧血：惡性貧血、自身免疫性溶血性貧血和藥物誘導的溶血性貧血等。惡性貧血主要由抗內因子（胃壁細胞蛋白，協助維生素B12在小腸吸收）的自身抗體引起，內因子被自身抗體結合後，導致維生素B12在小腸吸收缺乏，使紅細胞生成障礙，引起貧血；部分藥物可吸附在紅細胞的表面導致其的抗原性，刺激機體產生紅細胞的抗體，引起溶血。
自身免疫性血小板減少性紫癜：由抗血小板表面成分抗體引起的血小板減少性疾病，患者可發生凝血功能障礙。
自身免疫性中性粒細胞減少症：抗中性粒細胞抗體引起的中性粒細胞減少性疾病，患者易發生化膿菌的感染。
細胞表面受體自身抗體
激動型抗受體自身抗體：甲狀腺激素的產生受腺垂體分泌的促甲狀腺激素調節，其結合促甲狀腺激素受體後可刺激甲狀腺激素的合成，機體產生針對促甲狀腺激素的血清IgG抗體，結合促甲狀腺激素可持續剌激甲狀腺細胞分泌過多的甲狀腺素，使患者出現甲狀腺功能亢進。
阻斷型抗受體自身抗體：重症肌無力是一種由自身抗體引起的以骨骼肌進行性無力為特徵的疾病，體記憶體在乙醯膽鹼受體自身抗體，與乙醯膽鹼受體結合，使之內化及講解，導致肌肉細胞對乙醯膽鹼的反應性降低，阻礙訊號向肌肉傳遞。
細胞外成分自身免疫
由抗基底膜IV型膠原自身抗體引起。吸菸可破壞肺泡毛細血管的內皮細胞障礙，使抗基底膜IV膠原抗體得以結合於肺基底膜引起損傷炎症，進而引起肺出血。
自身抗體-免疫複合物
系統性紅班狼瘡(SLE) 主要發生在20-30歲的女性，男女的發病比例約1:10，患者體記憶體在多種針對抗DNA、組蛋白、紅細胞、血小板等的自身抗體，這些抗原和自身抗原形成的大量的免疫複合物可沉積在面板、腎小球、關節、腦等部位的小血管壁，啟用補體，造成組織細胞損傷。損傷細胞釋放更多核抗原物質，刺激機體產生更多的自身抗體，進一步加重病理損傷，可表現多器官、多系統的病變。
（二）T細胞介導的自身免疫病
體記憶體在的針對自身抗原的自身反應性CD8+Th1都可造成自身細胞的免疫損傷。
胰島素依賴性糖尿病：自身反應性T淋巴細胞可持續殺傷胰島中的β細胞，致使胰島素的分泌嚴重不足。
多發性硬化：患者體內的自身反應性T淋巴細胞可浸潤腦組織，引起炎性損害。
重症肌無力：患者的體記憶體在抗乙醯膽鹼受體的自身抗體，也存在乙醯膽鹼受體自身反應性T細胞，自身抗體和自身反應性T細胞共同作用導致疾病。
（一）常規治療
主要是抗炎藥物的使用，糖皮質激素對機體的免疫應答的多個環節有抑制作用，在大劑量時能夠顯著抑制體液免疫，使抗體生成減少，超大劑量可直接溶解淋巴細胞。環孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、他克莫司等也常被用於自身免疫病的治療，這些免疫抑制劑機制各不相同，可在不同環節對免疫應答產生一定的抑制作用，從而達到減少自身反應性淋巴細胞或自身抗體的效果。
（二）免疫與生物治療
透過減少B細胞的治療：系統性紅班狼瘡等許多自身免疫病體內有較高滴度的自身抗體，B細胞參與T細胞的活化分泌細胞因子以及作為抗原呈遞細胞發揮作用。CD20是表達於pre-B細胞和成熟B細胞表面的特異抗原，利妥昔單抗是針對CD20的特異性單克隆抗體，應用利妥昔單抗後B細胞數量會減少，從而減少自身抗體的產生。
透過抑制T細胞功能的治療：T細胞功能的異常和失調使導致免疫耐受破壞的重要因素，在狼瘡性腎炎病人的腎臟中有大量T細胞浸潤，可透過選擇性T細胞活化達到一定的治療效果。
透過影響細胞因子的治療：細胞因子在自身免疫損傷的過程中扮演重要角色，利用單胞因子受體抑制炎性細胞因子活性而實現治療。
預防感染，控制誘因；
積極對症治療；
糖皮質激素抗炎療法；
使用免疫抑制劑和細胞因子進行免疫治療；
口服自身抗原，誘導特異性免疫耐受，預防和抑制某些自身免疫性疾病的發生。
我們人體最好的醫生、最好的治療藥物、最棒的預防手段是自身的免疫系統，當免疫系統功能過強時得會導致免疫系統疾病，功能不足又容易導致感染，因此我們得積極鍛鍊身體喲！
免疫性疾病是一組病因未明的慢性炎症性疾病，是機體免疫系統對自身細胞或成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。免疫性疾病發病機制尚未完全清楚，在遺傳和環境因素影響下，固有（innate）免疫和適應性（adaptive）免疫功能紊亂參與其發病。
自身免疫性疾病具有以下特點：
患者體內可檢測到針對自身抗原的自身抗體（aotoi-mmune antibony）和（或）自身反應性T淋巴細胞；
自身抗體和（或）自身反應性T淋巴細胞介導對自身細胞或自身成分的適應性免疫應答，造成損傷或功能障礙；
病情的轉歸與自身免疫反應強度密切相關；
易反覆發作，慢性遷延。
一、常見的免疫性疾病自身免疫性疾病主要自身抗體，自身反應性T淋巴細胞，或二者共同引起的針對自身抗原的超敏反應性疾病。
（一）抗體介導的自身免疫病
細胞膜或膜吸附成分自身抗體：
免疫性貧血：惡性貧血、自身免疫性溶血性貧血和藥物誘導的溶血性貧血等。惡性貧血主要由抗內因子（胃壁細胞蛋白，協助維生素B12在小腸吸收）的自身抗體引起，內因子被自身抗體結合後，導致維生素B12在小腸吸收缺乏，使紅細胞生成障礙，引起貧血；部分藥物可吸附在紅細胞的表面導致其的抗原性，刺激機體產生紅細胞的抗體，引起溶血。
自身免疫性血小板減少性紫癜：由抗血小板表面成分抗體引起的血小板減少性疾病，患者可發生凝血功能障礙。
自身免疫性中性粒細胞減少症：抗中性粒細胞抗體引起的中性粒細胞減少性疾病，患者易發生化膿菌的感染。
細胞表面受體自身抗體
激動型抗受體自身抗體：甲狀腺激素的產生受腺垂體分泌的促甲狀腺激素調節，其結合促甲狀腺激素受體後可刺激甲狀腺激素的合成，機體產生針對促甲狀腺激素的血清IgG抗體，結合促甲狀腺激素可持續剌激甲狀腺細胞分泌過多的甲狀腺素，使患者出現甲狀腺功能亢進。
阻斷型抗受體自身抗體：重症肌無力是一種由自身抗體引起的以骨骼肌進行性無力為特徵的疾病，體記憶體在乙醯膽鹼受體自身抗體，與乙醯膽鹼受體結合，使之內化及講解，導致肌肉細胞對乙醯膽鹼的反應性降低，阻礙訊號向肌肉傳遞。
細胞外成分自身免疫
由抗基底膜IV型膠原自身抗體引起。吸菸可破壞肺泡毛細血管的內皮細胞障礙，使抗基底膜IV膠原抗體得以結合於肺基底膜引起損傷炎症，進而引起肺出血。
自身抗體-免疫複合物
系統性紅班狼瘡(SLE) 主要發生在20-30歲的女性，男女的發病比例約1:10，患者體記憶體在多種針對抗DNA、組蛋白、紅細胞、血小板等的自身抗體，這些抗原和自身抗原形成的大量的免疫複合物可沉積在面板、腎小球、關節、腦等部位的小血管壁，啟用補體，造成組織細胞損傷。損傷細胞釋放更多核抗原物質，刺激機體產生更多的自身抗體，進一步加重病理損傷，可表現多器官、多系統的病變。
（二）T細胞介導的自身免疫病
體記憶體在的針對自身抗原的自身反應性CD8+Th1都可造成自身細胞的免疫損傷。
胰島素依賴性糖尿病：自身反應性T淋巴細胞可持續殺傷胰島中的β細胞，致使胰島素的分泌嚴重不足。
多發性硬化：患者體內的自身反應性T淋巴細胞可浸潤腦組織，引起炎性損害。
重症肌無力：患者的體記憶體在抗乙醯膽鹼受體的自身抗體，也存在乙醯膽鹼受體自身反應性T細胞，自身抗體和自身反應性T細胞共同作用導致疾病。
二、自身免疫病的治療（一）常規治療
主要是抗炎藥物的使用，糖皮質激素對機體的免疫應答的多個環節有抑制作用，在大劑量時能夠顯著抑制體液免疫，使抗體生成減少，超大劑量可直接溶解淋巴細胞。環孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、他克莫司等也常被用於自身免疫病的治療，這些免疫抑制劑機制各不相同，可在不同環節對免疫應答產生一定的抑制作用，從而達到減少自身反應性淋巴細胞或自身抗體的效果。
（二）免疫與生物治療
透過減少B細胞的治療：系統性紅班狼瘡等許多自身免疫病體內有較高滴度的自身抗體，B細胞參與T細胞的活化分泌細胞因子以及作為抗原呈遞細胞發揮作用。CD20是表達於pre-B細胞和成熟B細胞表面的特異抗原，利妥昔單抗是針對CD20的特異性單克隆抗體，應用利妥昔單抗後B細胞數量會減少，從而減少自身抗體的產生。
透過抑制T細胞功能的治療：T細胞功能的異常和失調使導致免疫耐受破壞的重要因素，在狼瘡性腎炎病人的腎臟中有大量T細胞浸潤，可透過選擇性T細胞活化達到一定的治療效果。
透過影響細胞因子的治療：細胞因子在自身免疫損傷的過程中扮演重要角色，利用單胞因子受體抑制炎性細胞因子活性而實現治療。
三、免疫性疾病防治原則預防感染，控制誘因；
積極對症治療；
糖皮質激素抗炎療法；
使用免疫抑制劑和細胞因子進行免疫治療；
口服自身抗原，誘導特異性免疫耐受，預防和抑制某些自身免疫性疾病的發生。
我們人體最好的醫生、最好的治療藥物、最棒的預防手段是自身的免疫系統，當免疫系統功能過強時得會導致免疫系統疾病，功能不足又容易導致感染，因此我們得積極鍛鍊身體喲！