當人淹沒於水中，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇 烈收縮)，避免水進入呼吸道，保證心臟和大腦血液供應。由於缺氧不能堅持屏氣，被迫 進行深呼吸，使大量水分、泥、雜草等進入呼吸道和肺泡，堵塞氣管，引起窒息，使肺 失去通氣、換氣功能，加劇缺氧，導致嚴重的低氧血癥、CO2 瀦留和酸中毒。溺水損傷 的靶器官為肺臟，除了頭部或脊髓外傷所致的中樞神經系統損害外，其他臟器的損害多繼發於低氧血癥和缺氧造成的酸中毒。吸入肺裡的液體會造成迷走神經介導的肺血管收 縮和張力過高，液體很快透過肺泡毛細血管膜進入微迴圈;肺泡表面活性物質受到破壞， 導致肺泡不穩定、肺不張和伴有通氣血液比失調的肺順應性降低;吸入液體引起氣管痙 攣也能導致低氧血癥。低氧性神經元損傷會引起神經源性肺水腫。部分溺水者由於吸入 嘔吐物、泥沙和汙物會導致支氣管阻塞、支氣管痙攣、肺炎、膿腫形成和破壞肺泡毛細 血管膜的炎性損害，有時喉痙攣會導致阻塞後肺水腫。
在淹溺所致的窒息缺氧的發生過程中，有 10%~20%的溺水病人是由於水分刺激產 生喉痙攣，以致無法進行氣體交換和呼吸運動，導致窒息缺氧，此即乾性淹溺。病理解剖可見肺內沒有水或僅有少量水。另有 80%~90%的溺水病人被淹溺後，由於缺氧、喉痙攣消失，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，導致嚴 重低氧血癥和高碳酸血癥，進而引起代謝性酸中毒，迴圈抑制而加速死亡，此即溼性淹溺。病理解剖時可見肺內大量液體和異物。
決定淹溺患者預後的最重要因素是溺水時間長短與缺氧的時間和嚴重程度。因此目 前已不主張區分是海水或淡水淹溺，儘管二者在理論上或實驗條件下有所不同，但在臨 床上並無區別。實驗表明至少吸入液體量達到 20ml/kg，才會出現無生命威脅的電解質異 常，至少吸入 11ml/kg，才會引起血容量的變化，而因喉痙攣死於溺水的患者肺內液體量 一般不會超過 150ml。從臨床表現上看，淡水、海水和鹽水淹溺患者的電解質和血細胞壓 積無差異，在淹溺實驗模型，肺臟的光學和超微顯微鏡下觀察基本相同。
當人淹沒於水中，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇 烈收縮)，避免水進入呼吸道，保證心臟和大腦血液供應。由於缺氧不能堅持屏氣，被迫 進行深呼吸，使大量水分、泥、雜草等進入呼吸道和肺泡，堵塞氣管，引起窒息，使肺 失去通氣、換氣功能，加劇缺氧，導致嚴重的低氧血癥、CO2 瀦留和酸中毒。溺水損傷 的靶器官為肺臟，除了頭部或脊髓外傷所致的中樞神經系統損害外，其他臟器的損害多繼發於低氧血癥和缺氧造成的酸中毒。吸入肺裡的液體會造成迷走神經介導的肺血管收 縮和張力過高，液體很快透過肺泡毛細血管膜進入微迴圈;肺泡表面活性物質受到破壞， 導致肺泡不穩定、肺不張和伴有通氣血液比失調的肺順應性降低;吸入液體引起氣管痙 攣也能導致低氧血癥。低氧性神經元損傷會引起神經源性肺水腫。部分溺水者由於吸入 嘔吐物、泥沙和汙物會導致支氣管阻塞、支氣管痙攣、肺炎、膿腫形成和破壞肺泡毛細 血管膜的炎性損害，有時喉痙攣會導致阻塞後肺水腫。
在淹溺所致的窒息缺氧的發生過程中，有 10%~20%的溺水病人是由於水分刺激產 生喉痙攣，以致無法進行氣體交換和呼吸運動，導致窒息缺氧，此即乾性淹溺。病理解剖可見肺內沒有水或僅有少量水。另有 80%~90%的溺水病人被淹溺後，由於缺氧、喉痙攣消失，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，導致嚴 重低氧血癥和高碳酸血癥，進而引起代謝性酸中毒，迴圈抑制而加速死亡，此即溼性淹溺。病理解剖時可見肺內大量液體和異物。
決定淹溺患者預後的最重要因素是溺水時間長短與缺氧的時間和嚴重程度。因此目 前已不主張區分是海水或淡水淹溺，儘管二者在理論上或實驗條件下有所不同，但在臨 床上並無區別。實驗表明至少吸入液體量達到 20ml/kg，才會出現無生命威脅的電解質異 常，至少吸入 11ml/kg，才會引起血容量的變化，而因喉痙攣死於溺水的患者肺內液體量 一般不會超過 150ml。從臨床表現上看，淡水、海水和鹽水淹溺患者的電解質和血細胞壓 積無差異，在淹溺實驗模型，肺臟的光學和超微顯微鏡下觀察基本相同。