支架植入後是否必須長期服用阿斯匹林，我談談可能有背於指南的真話！
支架手術後根據目前指南的要求最基本必須長期服用的是：1.他汀類藥物並使低密度脂蛋白膽固醇下降到1.8mmol/L以下，2.抗血小板啟用藥物，同時第一年需要用聯合服用兩種抗血小板啟用的藥物（雙抗目的是強化抗血小板作用，因為血小板啟用有多種途徑）常選用阿斯匹林+氯吡格雷。
他汀類藥物主要作用是降低血液中低密度脂蛋白膽固醇水平和防止受損動脈內膜炎症反應等，低密度脂蛋白膽固醇下降達標後，既能防止全身動脈中其地的斑塊“瘋長“，還可能使斑塊變得穩定不易破裂，甚至有希望使原有的斑塊逆轉而變小。因為發生心肌梗塞往往是發生在斑塊生長得過多或過快，斑塊因多種因素尤其是冠狀動脈痙攣產生巨大剪下力作用下使眾多斑塊中最不穩定軟斑塊破裂了。
斑塊破裂後暴露出的粗糙面使流經該處血液中的血小板被啟用而暴露出纖維蛋白受體（llbllla受體），同時產生瀑布效應：使接觸啟用後血小板的其他血小板均被啟用，這樣血液中的纖維蛋白才能和啟用後血小板上的受體連線成為血栓。而所有抗血小板（啟用）的藥物僅在斑塊破裂的瞬間才起到阻止血小板啟用而和纖維蛋白連線成血栓的作用。這就像我們面板不小心刺破後出血了，只要貼上創可貼或壓迫一回，出血就能止住而且可以看見破口上有條紅線，這紅線就是血栓；你去擦掉它（血栓）又會出血。因此吃阿斯匹林等抗血小板藥物的人一旦身上任何部位出血就不容易止住，因為它阻止了血小板啟用就難以形成血栓來邦你止血。而血管內就相反了，血小板啟用後形成的血栓如果完全堵塞血管則產生心肌梗塞或腦梗塞。
我能理解支架植入後，第一年應該強化抗血小板治療，目的是為了防止支架內的血栓形成。再光滑的支架對血小板來說仍是粗糙面，如果一年後支架內完全被逐漸漫延生長的血管上皮細胞所覆蓋，那麼支架內血栓形成的機率大大減少了，可以改單抗。
但有一個問題長久困惑著我：支架植入後長期服用他汀，並規定低密度脂蛋白膽固醇下降到達標值1.8mmol/L以下，應該說全身動脈中的斑塊均處於穩定狀態，尤其同提問患者相同服他汀類藥物二年以上，如果能預防情緒激動、失控引起交感興奮分泌過多的兒茶酚胺而導致冠狀動脈痙攣，這種強化達標二年後的斑塊還會破裂嗎？抗血小板藥物阿斯匹林還需要像足球守門員一樣在沒有足球比賽時仍一個人孤守在球門前嗎？
用指南來看病的醫生肯定會嗤之以鼻，誰敢！但是從理論上來講你能推反這觀點嗎？學到的知識只會拷版應用，不會用腦去拓展正確的思路，可能我們的醫學還停留在200年前放血治療階段。只看結果不講原理和機制是大部分指南制定者的習慣。
因此對有出血傾向的該類患者為了更慎重些，我建議你做一次CT冠脈造影，如果支架外二年前已存在狹窄的其他冠脈，病情未加重甚至狹窄減輕了為什麼不可以把阿斯匹林停掉？
2021.1.3 #行業人士招募計劃##我是推廣官##週末開大課#
支架植入後是否必須長期服用阿斯匹林，我談談可能有背於指南的真話！
支架手術後根據目前指南的要求最基本必須長期服用的是：1.他汀類藥物並使低密度脂蛋白膽固醇下降到1.8mmol/L以下，2.抗血小板啟用藥物，同時第一年需要用聯合服用兩種抗血小板啟用的藥物（雙抗目的是強化抗血小板作用，因為血小板啟用有多種途徑）常選用阿斯匹林+氯吡格雷。
他汀類藥物主要作用是降低血液中低密度脂蛋白膽固醇水平和防止受損動脈內膜炎症反應等，低密度脂蛋白膽固醇下降達標後，既能防止全身動脈中其地的斑塊“瘋長“，還可能使斑塊變得穩定不易破裂，甚至有希望使原有的斑塊逆轉而變小。因為發生心肌梗塞往往是發生在斑塊生長得過多或過快，斑塊因多種因素尤其是冠狀動脈痙攣產生巨大剪下力作用下使眾多斑塊中最不穩定軟斑塊破裂了。
斑塊破裂後暴露出的粗糙面使流經該處血液中的血小板被啟用而暴露出纖維蛋白受體（llbllla受體），同時產生瀑布效應：使接觸啟用後血小板的其他血小板均被啟用，這樣血液中的纖維蛋白才能和啟用後血小板上的受體連線成為血栓。而所有抗血小板（啟用）的藥物僅在斑塊破裂的瞬間才起到阻止血小板啟用而和纖維蛋白連線成血栓的作用。這就像我們面板不小心刺破後出血了，只要貼上創可貼或壓迫一回，出血就能止住而且可以看見破口上有條紅線，這紅線就是血栓；你去擦掉它（血栓）又會出血。因此吃阿斯匹林等抗血小板藥物的人一旦身上任何部位出血就不容易止住，因為它阻止了血小板啟用就難以形成血栓來邦你止血。而血管內就相反了，血小板啟用後形成的血栓如果完全堵塞血管則產生心肌梗塞或腦梗塞。
我能理解支架植入後，第一年應該強化抗血小板治療，目的是為了防止支架內的血栓形成。再光滑的支架對血小板來說仍是粗糙面，如果一年後支架內完全被逐漸漫延生長的血管上皮細胞所覆蓋，那麼支架內血栓形成的機率大大減少了，可以改單抗。
但有一個問題長久困惑著我：支架植入後長期服用他汀，並規定低密度脂蛋白膽固醇下降到達標值1.8mmol/L以下，應該說全身動脈中的斑塊均處於穩定狀態，尤其同提問患者相同服他汀類藥物二年以上，如果能預防情緒激動、失控引起交感興奮分泌過多的兒茶酚胺而導致冠狀動脈痙攣，這種強化達標二年後的斑塊還會破裂嗎？抗血小板藥物阿斯匹林還需要像足球守門員一樣在沒有足球比賽時仍一個人孤守在球門前嗎？
用指南來看病的醫生肯定會嗤之以鼻，誰敢！但是從理論上來講你能推反這觀點嗎？學到的知識只會拷版應用，不會用腦去拓展正確的思路，可能我們的醫學還停留在200年前放血治療階段。只看結果不講原理和機制是大部分指南制定者的習慣。
因此對有出血傾向的該類患者為了更慎重些，我建議你做一次CT冠脈造影，如果支架外二年前已存在狹窄的其他冠脈，病情未加重甚至狹窄減輕了為什麼不可以把阿斯匹林停掉？
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