什麼是強直性脊柱炎？

強直性脊柱炎（AS）是一種關節炎，其中慢性炎症針對骨盆和脊柱。這種長期存在的炎症會引起疼痛，通常從下背部開始，並一直向上延伸到脊椎。最終，椎骨（脊柱骨）可以融合在一起，導致脊柱變得僵硬和不靈活。這種情況是一種全身性疾病，這意味著受影響的人也可能會發燒，食慾不振和整體疲勞，多達40％的強直性脊柱炎病例發生眼部炎症（虹膜炎）。

所以醫生通常會使用患者的病史，全面的關節檢查和驗血來診斷這種情況，這種情況更可能影響17至35歲的男性。

在AS診斷最確定的發現之一是HLS的存在- B27基因，研究表明它是目前在全球範圍內患者中佔了80-95％。不過，擁有這個基因並不一定意味著會發展成AS。研究人員估計，在普通人群中，每100個人中就有8個人具有HLA-B27基因，但大多數人不伴有AS。那麼為什麼有些人能夠逃脫強直性脊柱炎的表現呢？

強直性脊柱炎觸發器

幾乎每種自身免疫病之間的一個共同點是存在某些基因的事實，這增加了對該疾病的易感性。不過，研究人員發現的是，環境觸發因素可以開啟或關閉這些基因，即僅遺傳因素通常不負責AS的表達和自身免疫性疾病。那麼，有哪些因素可以幫助使AS的發展“開啟”呢？

1.細菌感染

最著名和研究最多的是肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumonia） 一種腸道細菌感染。在具有HLA-B27基因標記的患者中，能夠殺死感染的抗體發生交叉反應，提示強直性脊柱炎可能是感染後免疫和炎症損傷的結果。炎症會導致化學物質的釋放，損害周圍的組織，導致疤痕組織的形成。在AS中，疤痕組織會變硬，使骨頭融合在一起，最終導致疼痛並限制活動。

研究表明，克雷伯菌可以從AS患者的糞便培養物中分離出來，這種關係增加了進一步長期研究的需要。其他細菌感染，例如腸桿菌，沙門氏菌，志賀氏菌，分枝桿菌和耶爾森氏菌，也被認為在觸發AS中起作用。

2.身體和情緒上的壓力

一項針對1,080名AS患者的客觀研究顯示，有5％的人在症狀發作前的3個月內報告了劇烈的身體活動，其中4.2％經歷過情緒壓力和3.1％經歷過工作壓力。7.4％的女性參與者報告了懷孕情況。眾所周知，壓力會增強免疫系統，並會觸發它過度運轉。

3.飲食

研究發現許多AS患者在無乳飲食的情況下病情有所改善——甚至可以停止使用NSAID藥物。這種聯絡被認為是因為乳糖會餵養腸道中不健康的細菌，從而導致進一步的炎症和腸道可能的感染。

飲食澱粉的攝入及其在強直性脊柱炎發展中的作用已得到充分研究。研究人員發現，測試食物中多達20％的澱粉能夠逃離小腸併到達大腸，然後在大腸中為400多種不同型別的結腸細菌提供燃料。

這些發現有助於解釋為什麼存在糞便克雷伯菌。高澱粉飲食的人的血脂濃度比低碳水化合物/高蛋白質飲食的人高40倍。克雷伯菌的研究 已經表明這種細菌不以植物來源的纖維素為食，而是可以在更簡單的糖上輕易生長。大多數簡單的糖，例如葡萄糖，都被近端小腸吸收，因此克雷伯氏菌無法獲得。

總結一下，強直性脊柱炎是一種炎症性疾病，隨著時間的流逝，可能導致脊椎（椎骨）中的一些小骨頭融合在一起。這種融合會使脊柱的柔韌性降低，並可能導致駝背的姿勢。如果肋骨受到影響，可能難以深呼吸。強直性脊柱炎對男性的影響比對女性的影響更大。體徵和症狀通常在成年初期開始。炎症也可能發生在身體的其他部位-最常見的是眼睛。強直性脊柱炎無法治癒，但是治療可以減輕症狀，並可能減慢疾病的程序。

參考文獻:

1.Reveille JD, Weisman MH. The epidemiology of back pain, axial spondyloarthritis and HLA-B27 in the United States. Am J Med Sci. 2013;345:431–6.

2.Stolwijk C, Essers I, van Tubergen A, Boonen A, Bazelier MT, et al. The epidemiology of extra-articular manifestations in ankylosing spondylitis: a population-based matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2014. doi:10.1136/annrheumdis-2014-205253