糖尿病人葡萄糖氧化過程受阻滯，增強了葡萄糖酵解，產生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大於降解和排洩，體內乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合併症。
其病因為：老年腎功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、休克和服用雙胍類藥物治療等。多見於老年糖尿病人，多在服用雙胍類降血糖藥物後，早期表現為食慾不振、噁心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷。
首先應與其它原因的昏迷及酸中毒相鑑別。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高滲性昏迷、低血糖等。另外也應與其它原因的乳酸中毒相鑑別。由於不能直接消除血內，尤其腦內乳酸，故療效差，死亡率較高。
腎小管性酸中毒（RTA），是由於近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，主要臨床特徵是：慢性高氯性酸中毒，水、電解質平衡失調，如低鉀血癥或高鉀血癥；低鈉、低鈣血癥；多尿、煩渴、多飲等；若不及時治療可出現腎性佝僂病或骨軟化症；骨鈣化及（或）腎結石等。本綜合徵可分五個臨床型別。
臨床表現
1.近端腎小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多見於男性嬰兒或兒童；(2)多尿、煩渴、遺尿，可出現低血鉀，肌無力，骨軟化、骨疏鬆等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代謝性酸中毒及鉀、鈉、鈣等電解質紊亂。2.遠端腎小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多見，多發病於20-40歲，亦可見於任何年齡；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低鉀、鈉、鈣血癥；(3)早期可有多尿、煩渴、多飲頗似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高鈣尿、腎結石和／或腎鈣化。3.混合型腎小管酸中毒（Ⅲ型）臨床特徵是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表現同時存在，臨床症狀較嚴重。4.全遠端腎小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持續性高鉀血癥；(2)部分病人有腎素分泌障礙，導致低腎素，低醛固酮血癥，高血壓可存在。5.腎功能不全的腎小管性酸中毒任何慢性腎病，當GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒較輕，症狀不多。
診斷依據
1.多尿，煩渴，多飲；除外糖尿病、尿崩症；2.常有骨骼及肌肉疼痛；3.代謝性（高氯性）酸中毒，無氮質血癥（或輕）；4.有鉀、鈉、鈣等電解質紊亂（常見低鉀或高鉀血癥、低鈉、低鈣血癥）；5.未明原因的雙腎結石和腎鈣化。
治療原則
1.矯正代謝性酸中毒。2.糾正水、電解質紊亂。3.治療原發病。4.治療併發症。5.高鉀血癥嚴重、明顯時可行血透。6.對症支援療法。
用藥原則
1.輕型者以口服碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀和其他支援療法。2.重症病例改用靜脈給藥並加強輔助治療，可選用“C”項藥物人血白蛋白或複方氨基酸。3.合併腎結石者必要時排石治療。4.腎小管性酸中毒（Ⅳ型）出現高血鉀者，口服離子交換樹脂或加強利尿、補鹼、補鈣等；若症狀無改善，可行透析治療。
輔助檢查
1.對早期輕症病人檢查以“A”項為主，可選擇性地查“B”項。2.較重病例或臨界病例檢查“A”＋“B”項。3.疑難病例檢查“A”＋“B”＋“C”項。
療效評價
1.治癒：症狀體徵消失，水、電解質紊亂糾正。2.好轉：症狀體徵基本消失，水、電解質紊亂基本糾正。3.未愈：症狀體徵未改善，常有合併症，水、電解質紊亂難於糾正
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重急性併發症。糖尿病患者遭受各種應激時，糖代謝紊亂加重，酮體生成增多並引起代謝性酸中毒。
診斷要點：
1糖尿病病史。
2誘發因素：如感染、創傷、手術、飲食不當、停藥等。
3臨床表現：主要為酸中毒和脫水的表現，如噁心、嘔吐；口乾、面板粘膜乾燥、脈細速、血壓下降、休克；呼吸深快、呼氣如爛蘋果味；頭痛、嗜睡、甚至昏迷。
4實驗室檢查：血糖升高；尿糖、尿酮陽性；伴有代謝性酸中毒。
治療：
1補液：應立即大量補液，第一日總量4000-5000ml，開始2-4小時內給予1000-2000ml，以後4-6小時補充1000ml；如血糖高於300mg，選用生理鹽水或複方氯化鈉，當血糖低於250-300mg時，可用5%葡萄糖鹽水以防低血糖和腦水腫。
2胰島素降血糖：一般採用小劑量胰島素治療，每小時4-6IU靜點或肌注。對較重病例，可考慮衝擊療法，衝擊量為20IU靜點。
3糾正酸中毒：隨著補液和血糖的降低，酸中毒大多能夠得到改善，只有伴有嚴重的酸中毒時，才考慮補充鹼性藥物，但不宜過早過多，以免出現腦水腫。
4糾正電解質紊亂：經胰島素、補液和補鹼治療後，血鉀可以驟然下降，因此應積極補鉀，原則上見尿補鉀。
5防治誘因：如感染、外科疾患等。
6防治併發症：如休克、繼發感染和多臟器損害等。
糖尿病人葡萄糖氧化過程受阻滯，增強了葡萄糖酵解，產生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大於降解和排洩，體內乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合併症。
其病因為：老年腎功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、休克和服用雙胍類藥物治療等。多見於老年糖尿病人，多在服用雙胍類降血糖藥物後，早期表現為食慾不振、噁心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷。
首先應與其它原因的昏迷及酸中毒相鑑別。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高滲性昏迷、低血糖等。另外也應與其它原因的乳酸中毒相鑑別。由於不能直接消除血內，尤其腦內乳酸，故療效差，死亡率較高。
腎小管性酸中毒（RTA），是由於近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，主要臨床特徵是：慢性高氯性酸中毒，水、電解質平衡失調，如低鉀血癥或高鉀血癥；低鈉、低鈣血癥；多尿、煩渴、多飲等；若不及時治療可出現腎性佝僂病或骨軟化症；骨鈣化及（或）腎結石等。本綜合徵可分五個臨床型別。
臨床表現
1.近端腎小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多見於男性嬰兒或兒童；(2)多尿、煩渴、遺尿，可出現低血鉀，肌無力，骨軟化、骨疏鬆等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代謝性酸中毒及鉀、鈉、鈣等電解質紊亂。2.遠端腎小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多見，多發病於20-40歲，亦可見於任何年齡；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低鉀、鈉、鈣血癥；(3)早期可有多尿、煩渴、多飲頗似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高鈣尿、腎結石和／或腎鈣化。3.混合型腎小管酸中毒（Ⅲ型）臨床特徵是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表現同時存在，臨床症狀較嚴重。4.全遠端腎小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持續性高鉀血癥；(2)部分病人有腎素分泌障礙，導致低腎素，低醛固酮血癥，高血壓可存在。5.腎功能不全的腎小管性酸中毒任何慢性腎病，當GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒較輕，症狀不多。
診斷依據
1.多尿，煩渴，多飲；除外糖尿病、尿崩症；2.常有骨骼及肌肉疼痛；3.代謝性（高氯性）酸中毒，無氮質血癥（或輕）；4.有鉀、鈉、鈣等電解質紊亂（常見低鉀或高鉀血癥、低鈉、低鈣血癥）；5.未明原因的雙腎結石和腎鈣化。
治療原則
1.矯正代謝性酸中毒。2.糾正水、電解質紊亂。3.治療原發病。4.治療併發症。5.高鉀血癥嚴重、明顯時可行血透。6.對症支援療法。
用藥原則
1.輕型者以口服碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀和其他支援療法。2.重症病例改用靜脈給藥並加強輔助治療，可選用“C”項藥物人血白蛋白或複方氨基酸。3.合併腎結石者必要時排石治療。4.腎小管性酸中毒（Ⅳ型）出現高血鉀者，口服離子交換樹脂或加強利尿、補鹼、補鈣等；若症狀無改善，可行透析治療。
輔助檢查
1.對早期輕症病人檢查以“A”項為主，可選擇性地查“B”項。2.較重病例或臨界病例檢查“A”＋“B”項。3.疑難病例檢查“A”＋“B”＋“C”項。
療效評價
1.治癒：症狀體徵消失，水、電解質紊亂糾正。2.好轉：症狀體徵基本消失，水、電解質紊亂基本糾正。3.未愈：症狀體徵未改善，常有合併症，水、電解質紊亂難於糾正
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重急性併發症。糖尿病患者遭受各種應激時，糖代謝紊亂加重，酮體生成增多並引起代謝性酸中毒。
診斷要點：
1糖尿病病史。
2誘發因素：如感染、創傷、手術、飲食不當、停藥等。
3臨床表現：主要為酸中毒和脫水的表現，如噁心、嘔吐；口乾、面板粘膜乾燥、脈細速、血壓下降、休克；呼吸深快、呼氣如爛蘋果味；頭痛、嗜睡、甚至昏迷。
4實驗室檢查：血糖升高；尿糖、尿酮陽性；伴有代謝性酸中毒。
治療：
1補液：應立即大量補液，第一日總量4000-5000ml，開始2-4小時內給予1000-2000ml，以後4-6小時補充1000ml；如血糖高於300mg，選用生理鹽水或複方氯化鈉，當血糖低於250-300mg時，可用5%葡萄糖鹽水以防低血糖和腦水腫。
2胰島素降血糖：一般採用小劑量胰島素治療，每小時4-6IU靜點或肌注。對較重病例，可考慮衝擊療法，衝擊量為20IU靜點。
3糾正酸中毒：隨著補液和血糖的降低，酸中毒大多能夠得到改善，只有伴有嚴重的酸中毒時，才考慮補充鹼性藥物，但不宜過早過多，以免出現腦水腫。
4糾正電解質紊亂：經胰島素、補液和補鹼治療後，血鉀可以驟然下降，因此應積極補鉀，原則上見尿補鉀。
5防治誘因：如感染、外科疾患等。
6防治併發症：如休克、繼發感染和多臟器損害等。