體溫調節的基本中樞在下丘腦。切除下丘腦以上的前腦的動物即“下丘腦動物”，仍能保持接近正常的體溫調節功能。而切除中腦以上的全部前腦（包括下丘腦）的動物則不能保持體溫的相對穩定。用區域性加熱或電刺激貓的下丘腦的前部，可引起熱喘、血管舒張和足蹠發汗等散熱效應。破壞該區後，貓在熱環境中的散熱反應能力喪失，但對冷環境的反應（寒顫、豎毛、血管收縮、代謝率升高等）仍存在。破壞下丘腦後部內側區的效果，則正相反，對冷環境的反應喪失。傳統生理學據此認為，在下丘腦前部存在著散熱中樞，而下丘腦後部則存在著產熱中樞。兩個中樞之間有著互動抑制的關係，從而保持了體溫的相對穩定。
在下丘腦前部還存在著發汗中樞。下丘腦後部內側區存在著寒顫中樞，它對血液溫度變化並不敏感，但對來自面板冷覺感受器的傳入資訊比較敏感。電刺激下丘腦前部（散熱中樞）可以抑制寒顫；冷卻視前區-下丘腦前部則可以引起寒顫。這表明下丘腦前部有衝動輸入至下丘腦後部。
下丘腦與體溫的行為調節亦有關。對鼠猴進行訓練，使它每次從冷室返回時能自行擰開熱氣開關取暖。如此時突然將其視前區-下丘腦前部的溫度由36℃提高到42℃，它就立即關閉熱氣而開啟冷氣。這表明體溫的行為調節受下丘腦的控制，而體溫調節中樞對體內外溫度變化的反應，則取決於大腦對來自外周和中樞的多種溫度覺資訊整合的結果。 該假說認為在下丘腦的前部存在著熱敏神經元和冷敏神經元。這兩種溫度感受神經元的活動共同作用的結果，決定了體溫調節的調定點。體溫偏離這一調定點水平時，可透過反饋系統的調節，使體溫回到調定點水平。調定點是可以變動的。發熱就可能是由於細菌內毒素等致熱原使視前區-下丘腦前部的熱敏神經元閾值升高、調定點水平上移所致。致熱原的作用可能是透過前列腺素E這一中間環節，而阿斯匹林能夠抑制前列腺素的合成，因而起退熱的作用。體溫的一些節律性變化，許多學者亦用調定點的節律性變動來解釋。
有些學者認為視前區-下丘腦前部溫度感受神經元的活動決定了調定點，而下丘腦後部則為傳出神經元發出的部位。另一些學者認為視前區-下丘腦前部感受腦溫的變化，而下丘腦後部則對來自面板的大量溫度覺（主要是冷覺）資訊和從視前區-下丘腦前部傳來的溫度覺（主要是熱覺）資訊，進行整合並決定調定點水平。調定點假說的根據尚不夠充分，爭論也較多，尚待探索。 體溫的自主性調節主要透過反射來實現。環境溫度或機體活動的改變將引起體表溫度或深部血溫的變動，從而刺激了外周或中樞的溫度感受器。溫度感受器的傳入衝動經下丘腦整合後，中樞便發出衝動（或引起垂體釋放激素），使內分泌腺、內臟、骨骼肌、面板血管和汗腺等效應器的活動發生改變，結果調整了機體的產熱過程和散熱過程，從而可以保持體溫的相對穩定。
這一調節機制，與控制論的原理頗為符合（見圖）。體溫調節機制相當於負反饋控制系統。當體溫高於或低於37℃（偏離了“調定點”水平）時，溫度感受器的傳入衝動（反饋資訊）經視前區-下丘腦前部（比較裝置）整合後，中樞傳出衝動便調整了產熱和散熱器官的活動，使體溫復歸原初的水平。在自動控制系統中，輸入比較裝置以決定“調定點”水平的參考訊號是由操縱者事先給定的。但是在體溫調節機制中，在下丘腦進行比較和整合後，決定體溫的調定點水平。 下丘腦體溫調節中樞含有豐富的單胺能神經元，釋放去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5－HT）和多巴胺（DA）等神經遞質。灌流動物側腦室或下丘腦的實驗證明：5－HT可引起貓、狗、猴的體溫升高，並伴有寒顫和外周血管收縮反應，但兔和大鼠對5－HT的效應則與此相反。去甲腎上腺素可引起貓、狗、牡牛的體溫降低，並伴有外周血管舒張等效應，但兔、羊、大鼠的效應相反。多巴胺的作用與去甲腎上腺素大致相似。將動物置於冷或熱環境中，也能相應地引起腦內釋放這類遞質。上述研究表明，神經遞質可能在體溫調節中起重要作用。
體溫調節的基本中樞在下丘腦。切除下丘腦以上的前腦的動物即“下丘腦動物”，仍能保持接近正常的體溫調節功能。而切除中腦以上的全部前腦（包括下丘腦）的動物則不能保持體溫的相對穩定。用區域性加熱或電刺激貓的下丘腦的前部，可引起熱喘、血管舒張和足蹠發汗等散熱效應。破壞該區後，貓在熱環境中的散熱反應能力喪失，但對冷環境的反應（寒顫、豎毛、血管收縮、代謝率升高等）仍存在。破壞下丘腦後部內側區的效果，則正相反，對冷環境的反應喪失。傳統生理學據此認為，在下丘腦前部存在著散熱中樞，而下丘腦後部則存在著產熱中樞。兩個中樞之間有著互動抑制的關係，從而保持了體溫的相對穩定。
在下丘腦前部還存在著發汗中樞。下丘腦後部內側區存在著寒顫中樞，它對血液溫度變化並不敏感，但對來自面板冷覺感受器的傳入資訊比較敏感。電刺激下丘腦前部（散熱中樞）可以抑制寒顫；冷卻視前區-下丘腦前部則可以引起寒顫。這表明下丘腦前部有衝動輸入至下丘腦後部。
下丘腦與體溫的行為調節亦有關。對鼠猴進行訓練，使它每次從冷室返回時能自行擰開熱氣開關取暖。如此時突然將其視前區-下丘腦前部的溫度由36℃提高到42℃，它就立即關閉熱氣而開啟冷氣。這表明體溫的行為調節受下丘腦的控制，而體溫調節中樞對體內外溫度變化的反應，則取決於大腦對來自外周和中樞的多種溫度覺資訊整合的結果。 該假說認為在下丘腦的前部存在著熱敏神經元和冷敏神經元。這兩種溫度感受神經元的活動共同作用的結果，決定了體溫調節的調定點。體溫偏離這一調定點水平時，可透過反饋系統的調節，使體溫回到調定點水平。調定點是可以變動的。發熱就可能是由於細菌內毒素等致熱原使視前區-下丘腦前部的熱敏神經元閾值升高、調定點水平上移所致。致熱原的作用可能是透過前列腺素E這一中間環節，而阿斯匹林能夠抑制前列腺素的合成，因而起退熱的作用。體溫的一些節律性變化，許多學者亦用調定點的節律性變動來解釋。
有些學者認為視前區-下丘腦前部溫度感受神經元的活動決定了調定點，而下丘腦後部則為傳出神經元發出的部位。另一些學者認為視前區-下丘腦前部感受腦溫的變化，而下丘腦後部則對來自面板的大量溫度覺（主要是冷覺）資訊和從視前區-下丘腦前部傳來的溫度覺（主要是熱覺）資訊，進行整合並決定調定點水平。調定點假說的根據尚不夠充分，爭論也較多，尚待探索。 體溫的自主性調節主要透過反射來實現。環境溫度或機體活動的改變將引起體表溫度或深部血溫的變動，從而刺激了外周或中樞的溫度感受器。溫度感受器的傳入衝動經下丘腦整合後，中樞便發出衝動（或引起垂體釋放激素），使內分泌腺、內臟、骨骼肌、面板血管和汗腺等效應器的活動發生改變，結果調整了機體的產熱過程和散熱過程，從而可以保持體溫的相對穩定。
這一調節機制，與控制論的原理頗為符合（見圖）。體溫調節機制相當於負反饋控制系統。當體溫高於或低於37℃（偏離了“調定點”水平）時，溫度感受器的傳入衝動（反饋資訊）經視前區-下丘腦前部（比較裝置）整合後，中樞傳出衝動便調整了產熱和散熱器官的活動，使體溫復歸原初的水平。在自動控制系統中，輸入比較裝置以決定“調定點”水平的參考訊號是由操縱者事先給定的。但是在體溫調節機制中，在下丘腦進行比較和整合後，決定體溫的調定點水平。 下丘腦體溫調節中樞含有豐富的單胺能神經元，釋放去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5－HT）和多巴胺（DA）等神經遞質。灌流動物側腦室或下丘腦的實驗證明：5－HT可引起貓、狗、猴的體溫升高，並伴有寒顫和外周血管收縮反應，但兔和大鼠對5－HT的效應則與此相反。去甲腎上腺素可引起貓、狗、牡牛的體溫降低，並伴有外周血管舒張等效應，但兔、羊、大鼠的效應相反。多巴胺的作用與去甲腎上腺素大致相似。將動物置於冷或熱環境中，也能相應地引起腦內釋放這類遞質。上述研究表明，神經遞質可能在體溫調節中起重要作用。