癌基因的活化機制有：
正常情況下，細胞原癌基因處於相對靜止狀態，對機體並不構成威脅。相反，它們還具有一定的生理功能，特別是在胚胎髮育時期或組織再生的情況下。然而，在某些條件下，如病毒感染、化學致癌物或輻射作用等，它們可相繼啟用，其被啟用的方式主要有以下四類。
（一）獲得啟動子與增強子
當逆轉錄病毒感染細胞後，病毒基因組所攜帶的長末端重複序列（LTR內含較強的啟動子和增強子）插人到細胞原癌基因附近或內部，可以啟動下游鄰近基因的轉錄和影響附近結構基因的轉錄水平。從而使原癌基因過度表達或由不表達變為表達，導致細胞發生癌變。如雞白細胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因為該病毒DNA序列整合到宿主正常細胞的c-myc的基因附近，其LTR亦同時被整合，成為c-myc的啟動子。這個強啟動基因可促使c-myc的表達比正常高30－100倍。
（二）基因易位
染色體易位在腫瘤組織中屢見不鮮，基因定位研究證明，在染色體易位的過程中發生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原來無活性的原癌基因移至某些強的啟動基因或增強子附近而被活化，因而原癌基因表達增強，導致腫瘤的發生。最受到普遍認可的例子是在人 Burkit淋巴瘤細胞中，位於8號染色體上的c-myc移到14號染色體免疫球蛋白重鏈基因的調節區附近，與這區活性很高的啟動子連線而受到活化。
（三）原癌基因擴增
原癌基因擴增（amplification）是原癌基因數量的增加或表達活性的增強，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發生。如ras或c-myc，在某些腫瘤中常常表達蛋白質量升高幾十甚至上千倍不等。
（四）點突變
原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發生單個鹼基的替換--點突變（point mutation），從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異。如ras族的癌基因，在正常細胞H-ras中的GGC，在腫瘤細胞中突變為GTC，由此釀成編碼的P21蛋白第12位氨基酸由正常細胞的甘氨酸變為腫瘤細胞的纈氨酸。
不同的癌基因在不同的情況下可透過不同的途徑被啟用，其結果可以是①出現新的表達產物，即原來不表達的基因開始表達，或不該在這個時期表達的基因進行表達；②出現過量的正常表達產物；③出現異常、截短的表達產物。以上異常情況，在腫瘤細胞中可以出現一種或二種以上的組合。
癌基因的活化機制有：
正常情況下，細胞原癌基因處於相對靜止狀態，對機體並不構成威脅。相反，它們還具有一定的生理功能，特別是在胚胎髮育時期或組織再生的情況下。然而，在某些條件下，如病毒感染、化學致癌物或輻射作用等，它們可相繼啟用，其被啟用的方式主要有以下四類。
（一）獲得啟動子與增強子
當逆轉錄病毒感染細胞後，病毒基因組所攜帶的長末端重複序列（LTR內含較強的啟動子和增強子）插人到細胞原癌基因附近或內部，可以啟動下游鄰近基因的轉錄和影響附近結構基因的轉錄水平。從而使原癌基因過度表達或由不表達變為表達，導致細胞發生癌變。如雞白細胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因為該病毒DNA序列整合到宿主正常細胞的c-myc的基因附近，其LTR亦同時被整合，成為c-myc的啟動子。這個強啟動基因可促使c-myc的表達比正常高30－100倍。
（二）基因易位
染色體易位在腫瘤組織中屢見不鮮，基因定位研究證明，在染色體易位的過程中發生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原來無活性的原癌基因移至某些強的啟動基因或增強子附近而被活化，因而原癌基因表達增強，導致腫瘤的發生。最受到普遍認可的例子是在人 Burkit淋巴瘤細胞中，位於8號染色體上的c-myc移到14號染色體免疫球蛋白重鏈基因的調節區附近，與這區活性很高的啟動子連線而受到活化。
（三）原癌基因擴增
原癌基因擴增（amplification）是原癌基因數量的增加或表達活性的增強，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發生。如ras或c-myc，在某些腫瘤中常常表達蛋白質量升高幾十甚至上千倍不等。
（四）點突變
原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發生單個鹼基的替換--點突變（point mutation），從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異。如ras族的癌基因，在正常細胞H-ras中的GGC，在腫瘤細胞中突變為GTC，由此釀成編碼的P21蛋白第12位氨基酸由正常細胞的甘氨酸變為腫瘤細胞的纈氨酸。
不同的癌基因在不同的情況下可透過不同的途徑被啟用，其結果可以是①出現新的表達產物，即原來不表達的基因開始表達，或不該在這個時期表達的基因進行表達；②出現過量的正常表達產物；③出現異常、截短的表達產物。以上異常情況，在腫瘤細胞中可以出現一種或二種以上的組合。