傷寒病是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。傷寒是一種古老的傳染病，但在目前的傳染病防治中，仍佔有重要的地位。中國的中醫學書刊中所稱的“傷寒”，指許多熱性疾病，在中醫學屬於“溼溫”病範疇，與現代醫學的傷寒與副傷寒，具有不同的含義。傷寒是一種全身性的疾病，並非只侷限於腸道受損。傷寒的基本病理特徵是持續的菌血症與毒血癥，單核吞噬細胞系統的增生性反應，以迴腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成等病變為顯著。

潛伏期為5～21天。潛伏期長短與感染菌量有關。

1.臨床表現 典型傷寒的自然病程約為4周，可分為4期。

(1)初期：相當於病程第1周。起病大多緩慢。發熱是最早出現的症狀，常伴全身不適，乏力，食慾減退，頭痛，腹部不適等。病情逐漸加重，體溫呈階梯形上升，可在5～7天內達到39～40℃。發熱前可有畏寒，少有寒戰，出汗不多。於本期末常已能觸及腫大的脾臟與肝臟。

(2)極期：病程的第2～3周。常伴有傷寒的典型表現，腸出血與腸穿孔等併發症亦較多在本期發生。本期內疾病表現已充分顯示。

①高熱：稽留熱為典型的熱型，少數可呈弛張型或不規則熱型。高熱常持續2周左右，高峰可達39～40℃，亦有超過40℃者。

②消化道症狀：食慾缺乏，腹脹，腹部不適或有隱痛，以右下腹為明顯，亦可有輕壓痛。多呈便秘，少數可有腹瀉表現。

④迴圈系統症狀：常有相對緩脈(脈搏加快與體溫上升不相稱)或重脈。如併發心肌炎，則相對緩脈不明顯。

⑤肝脾腫大：本期常可觸及腫大的脾臟、質軟，有輕壓痛。亦可發現肝大、質軟，有壓痛。肝脾腫大通常為輕度，隨病情恢復逐漸回覆正常。如併發明顯的中毒性肝炎時，可見黃疸，丙氨酸轉氨酶上升等肝功能異常。

⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出現面板淡紅色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直徑約為2～4mm，壓之退色，略略高出皮面。為數不多，一般在10個左右，分批出現，分佈以胸腹部為多，亦可見於背部與四肢。大多維持2～4天后消退。此外，出汗較多的患者可見水晶型汗疹(白痱)。

(3)緩解期：病程第3～4周。體溫開始波動，並逐漸下降。患者仍覺虛弱，食慾開始恢復，腹脹減輕。腫大的脾臟回縮，壓痛減退。本期仍有可能出現各種併發症，包括腸出血、腸穿孔等嚴重併發症仍可發生。

(4)恢復期：病程第5周。體溫回覆正常，食慾好轉，症狀及體徵均回覆正常。通常需1個月左右才完全康復。

上述經過是典型傷寒的自然病程(圖1)。由於患者的免疫狀態、入侵菌株毒力、數量、治療措施是否及時與適當、併發症的發生，以及是否原有慢性疾患等因素影響，臨床表現輕重不一。

2.臨床型別 除典型過程外，本病又可有下列各型。

(1)輕型：發熱在38℃左右，全身毒血癥狀輕，病程短，1～3周即可恢復。症狀不多，缺乏典型傷寒表現，易致誤診和漏診。兒童病例不少見，亦可見於病前曾接受過傷寒菌苗預防接種者，或發病早期已應用有效抗菌藥物治療者。

(2)暴發型(重型)：起病急，毒血癥狀嚴重，病情兇險，發展快。畏寒，高熱或過高熱，腹痛，腹瀉，休克，中毒性腦病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓腸。亦可併發DIC等。如能早期診斷，及時治療搶救，仍有可能治癒。

(3)遷延型：起病初始表現與普通型(典型)相同，由於機體免疫力低下，發熱持續不退，可達數月之久，弛張或間歇熱型，肝脾腫大亦較顯著。伴有慢性血吸蟲病的傷寒病者常有此型的表現。這種患者的抗菌藥物治療不甚滿意，有時需配合抗血吸蟲病治療才能控制病情。

(4)逍遙型：全身毒血癥狀輕，病人常照常生活、工作，不察覺患病。部分患者則可突然發生腸出血或腸穿孔而就醫。

(5)頓挫型：起病較急，近似典型傷寒表現，但在1周左右發熱等症狀迅速消退而痊癒。

(6)小兒傷寒：小兒傷寒的臨床過程表現不典型，年齡越小越不典型；年齡越大，則越接近成人的疾病表現。嬰幼兒傷寒，起病急，病情重。嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道症狀常見，常出現不規則高熱，伴驚厥，脈快。玫瑰疹較少見。外周血象白細胞數增高。常伴發支氣管炎或肺炎。學齡兒童則多屬輕型或頓挫型，與成人表現近似。病情較輕，病程較短，相對緩脈少見，白細胞數不減少。腸道病變亦較輕，腸出血與腸穿孔併發症也較少。

(7)老年傷寒：症狀亦不典型，發熱不高，虛弱明顯。易併發支氣管肺炎與心功能不全。持續的胃腸功能紊亂，記憶力減退。病程遷延，恢復緩慢，病死率較高。

3.復發與再燃

(1)復發：本病易有復發，複發率一般為10%左右。早年應用氯黴素作為特效治療，複發率曾報告上升達20%。患者在熱退後1～3周，臨床症狀再次出現，但常較輕(偶有較初發嚴重者)，病程約1～3周，血培養可再獲陽性結果。復發多為1次，2次者少見，偶有復發3～4次或以上者。復發的原因與機體免疫功能低下有關，潛伏在體內病灶巨噬細胞內的傷寒桿菌重新繁殖，併入侵血迴圈，再次引起菌血症而致。復發多見於抗菌治療不充分的患者。

(2)再燃：在病程的2～3周左右，體溫開始波動下降的過程，尚未達正常，持續5～7天，發熱又回覆上升。再燃時症狀可稍明顯，血培養可再次陽性。再燃的機制與復發相似。

傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體，1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來。屬於沙門菌屬的D群，呈短桿狀，革蘭染色陰性桿菌，周身鞭毛，有動力，無莢膜，不形成芽孢。長2～3μm，寬0.4～0.6μm。傷寒桿菌能在普通的培養基中生長，形成中等大小，無色半透明，表面光滑，邊緣整齊的菌落；能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，產酸不產氣。在含膽汁培養基中，傷寒桿菌更易生長。傷寒桿菌在自然環境中生命力較強，水中可存活2～3周，糞便中可達1～2個月。能耐低溫，冰凍環境中可維持數月。對於Sunny、乾燥、熱力與消毒劑的抵抗力則較弱。日光直射數小時即被殺滅；加熱達60℃ 30min，或煮沸立即死亡；3%苯酚中，5min亦被殺滅；消毒餘氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。於食物(如牛奶)中可以生存，甚至能夠繁殖。傷寒桿菌只感染人類，自然條件下不感染動物。傷寒桿菌不產生外毒素，菌體裂解時，釋放內毒素，在本病的發病機制中起著重要的作用。傷寒桿菌具有菌體(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等，感染人類後，可誘生相應的抗體。這幾種抗體都不是保護性抗體。“O”與“H”的抗原性較強，可以用傷寒血清凝集試驗(肥達反應)，檢測血清標本中的“O”與“H”抗體，對本病的臨床診斷有一定的幫助。從傷寒患者新分離到的傷寒桿菌具有Vi抗原。Vi抗原能干擾血清中的殺菌效能與阻止吞噬，使細菌的侵襲力增強，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。由於Vi抗原的抗原性弱，它誘生Vi抗體的凝集效價低，持續時間亦較短，對患者的臨床診斷價值不大。病原體從人體中清除後，Vi抗體亦隨之消失；因而有助於傷寒桿菌帶菌者的檢測。含有Vi抗原的傷寒桿菌能被特異性的噬菌體裂解，藉此可把傷寒桿菌分為100多個噬菌體型。噬菌體分型有助於流行病學調查與追蹤傳染源。

傷寒的併發症複雜多樣，發生率不一。同一患者可同時或先後出現多種併發症。

1.腸出血 為常見的嚴重併發症，發生率約2.4%～15%，多見於病程第2～3周，從大便隱血至大量血便。少量出血可無症狀或僅有輕度頭暈，脈快；大量出血時熱度驟降，脈搏細速，體溫與脈搏曲線呈交叉現象，並有頭暈、面色蒼白、煩躁、冷汗、血壓下降等休克表現。有腹瀉者併發腸出血機會較多。病程中活動過多，飲食成分不當，過於粗糙，過量飲食，排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因。

2.腸穿孔 為最嚴重的併發症，發生率約1.4%～4%，多見於病程第2～3周。腸穿孔常發生於迴腸末段，但亦可見於結腸或其他腸段；穿孔數目大多為一個，少數為1～2個，也有報告多達13個者。腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛，伴有噁心、嘔吐、冷汗、脈細速、呼吸促、體溫與血壓下降(休克期)，經1～2h後腹痛及其他症狀暫緩解(平靜期)。不久體溫又迅速上升並出現腹膜炎徵象，表現為腹脹，持續性腹痛，腹壁緊張，廣泛壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱至消失，腹腔內有遊離液體。X線檢查膈下有遊離氣體，白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期)。腸穿孔的誘因大致與腸出血相同，有的病例併發腸出血的同時發生腸穿孔。

3.中毒性心肌炎 發生率3.5%～5%，常見於病程第2～3周伴有嚴重毒血癥者。臨床特徵為心率加快，第一心音減弱，心律不齊，期前收縮，舒張期奔馬律，血壓偏低，心電圖顯示P-R間期延長、T波改變、S-T段偏移等。這些症狀、體徵及心電圖改變一般隨著病情好轉而恢復正常。

4．中毒性肝炎 發生率約10%～68.5%(多數在40%～50%)，常見於病程第1～3周。主要特徵為肝大，可伴有壓痛，轉氨酶活性輕度升高，甚至出現輕度黃疸。臨床上容易與病毒性肝炎相混淆。隨著病情好轉，肝大及肝功能可較快恢復正常。僅偶爾可出現肝衰竭危及生命。

5.支氣管炎及肺炎 支氣管炎多見於發病初期；肺炎(支氣管肺炎或大葉性肺炎)則常發生於極期及病程後期，多為繼發感染，極少由傷寒桿菌引起。毒血癥嚴重者可有呼吸急促、脈速及發紺，咳嗽卻不明顯，體檢可發現肺部囉音和(或)肺實變徵。

6.急型膽囊炎 約佔0.6%～3%。其特徵為發熱，右上腹痛及壓痛，常有嘔吐，可出現黃疸，白細胞數較原先增高。傷寒併發膽囊炎後有助於膽石形成，易導致帶菌狀態。亦有認為原有慢性膽囊炎、膽石症的患者易於產生傷寒帶菌狀態。

7.溶血性尿毒症綜合徵 國外報道的發病數有高達12.5%～13.9%，國內亦有本徵報道。一般見於病程第1～3周，約半數發生於第1周。主要表現為溶血性貧血和腎衰竭，並有纖維蛋白降解產物增加、血小板減少及紅細胞碎裂現象。此徵可能由於傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致。

8.溶血性貧血 傷寒可併發急性血管內溶血，表現為急進性貧血、網織紅細胞增多、白細胞數增高伴核左移，部分病例有血紅蛋白尿，少數出現黃疸，也可發生尿毒症。患者大都伴有紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷，少數則合併血紅蛋白病，溶血的發生常與傷寒感染本身和(或)氯黴素應用有關。

10.精神神經系統疾病 大多見於發熱期，也可出現於發熱前或熱退後。有的患者表現為感染性精神病，有不同程度的意識障礙，伴有錯覺、幻覺以及情緒、行為失常。有的則表現為中毒性腦病，除精神、意識障礙外，還伴有強直性痙攣、偏癱、腦神經麻痺、病理反射陽性及帕金森綜合徵。個別可發生急性多發性神經根炎、球后視神經炎等。傷寒併發虛性腦膜炎約佔傷寒病例的5%～8%，但傷寒桿菌腦膜炎則極少見(0.1%～0.2%)。傷寒併發精神神經疾病一般隨著傷寒病情好轉，常在短期內恢復。有報道傷寒可併發急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。發病原理可能與其他原因所致感染後腦炎相似。

感染傷寒桿菌後是否發病，與感染的細菌量、菌株的毒力、機體的免疫狀態等有密切關係。一般感染活菌量越大，發病的機會越大；具有Vi抗原的菌株毒力較大，同樣的感染量，發病率較高；機體的免疫防禦功能低下的情況，較容易感染髮病。

傷寒桿菌從口進入消化道，通常可被胃酸殺滅。但如入侵菌量較多，或者胃酸分泌、腸道正常菌群關係等防禦屏障功能受到破壞，傷寒桿菌就能進入小腸，入侵腸黏膜。

傷寒桿菌在小腸內增殖，穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。部分病原菌被巨噬細胞吞噬，並在其胞質內繁殖。部分經淋巴管進入迴腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸繫膜淋巴結中生長繁殖，然後經胸導管進入血流，引起短暫的菌血症，即原發性菌血症期。在攝入病菌後1～3天，進入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓與淋巴結中的單核-巨噬細胞系統吞噬。原發性菌血症期持續時間短，患者尚無症狀，處於臨床上的潛伏期。

傷寒桿菌被單核-巨噬細胞吞噬後，仍在細胞內繁殖，然後再次進入血液迴圈，引起第二次嚴重的菌血症，持續數天至數週，患者陸續出現相應的臨床表現。傷寒桿菌向全身播散，侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織，釋放內毒素，臨床上出現發熱、全身不適、明顯的毒血癥狀、肝脾腫大、面板玫瑰疹等表現。此時相當於病程第1～2周。血液及骨髓培養常可獲陽性結果。傷寒桿菌在膽道中大量繁殖，隨膽汁排到腸道，部分隨糞便排出體外，向外界散播病原菌，部分經腸黏膜再次入侵腸壁淋巴組織，使原先已經致敏的腸壁淋巴組織產生嚴重炎症反應，單核細胞浸潤。淋巴組織腫脹、壞死、脫落而形成潰瘍。如病變累及血管，則可引致腸出血，若侵及肌層與漿膜層，則可引起腸穿孔，均屬臨床嚴重併發症。這一病變過程，一般相當於病程的第2～3周。

傷寒桿菌釋出的內毒素，對傷寒的病理過程起重要作用，但研究認為傷寒患者的持續發熱、毒血癥狀等臨床現象，並不是由內毒素血癥直接所致，實際原因遠較單純的內毒素血癥複雜得多。內毒素增強區域性病灶的炎症反應，啟用單核-巨噬細胞與中性粒細胞，使之產生及釋放各種細胞因子，加上壞死組織產生的有毒物質，都可能與傷寒的臨床表現有密切關係。此外，傷寒桿菌內毒素也可誘發DIC或溶血性尿毒症綜合徵，後者是侷限於腎臟的微血管內凝血所致的臨床綜合徵。

病程進入第4周以後，人體各種免疫能力逐漸加強，尤其是細胞免疫作用,傷寒桿菌從血液與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍病變逐漸癒合，臨床表現逐漸恢復，疾病終於痊癒。少數患者可能因為免疫能力不足，潛伏病灶內未被消滅的病原菌，又可再度繁殖，侵入血迴圈引起復發。傷寒的主要病理特徵是全身單核-巨噬細胞系統(包括肝、脾、骨髓、淋巴組織等)，單核-巨噬細胞的增生性反應，形成“傷寒結節”。病變部位以腸道，尤其迴腸末段最為顯著。病變過程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍癒合等四個階段。病程第1～2周，腸道淋巴組織增生腫脹，呈紐扣樣突起，以迴腸末段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最顯著，腸繫膜淋巴結亦顯著增生與腫大。其他部位的淋巴結、脾臟、骨髓、肝竇星形細胞亦有不同程度增生。腸道淋巴組織病變加劇，局部發生營養障礙而壞死，形成黃色結痂。病程第3周，結痂脫落形成潰瘍，潰瘍呈橢圓形或圓形，沿著腸道的長軸分佈。壞死若波及血管可致出血，侵及肌層與漿膜層可致腸穿孔，因迴腸末段病變最嚴重，穿孔亦以這部位為多見。病程第4～5周，潰瘍癒合，不留瘢痕，也不引起腸道狹窄。光鏡檢查下，上述病變的顯著特徵是以巨噬細胞為主的炎症細胞浸潤，大量見於潰瘍的底部及周圍，巨噬細胞的吞噬能力強，胞質內含有被吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，故又稱為“傷寒細胞”，是本病較為特徵性的表現。此類細胞聚整合團，構成所謂傷寒肉芽腫或傷寒結節。腸道病變輕重不一定與臨床症狀的嚴重程度成正相關，尤其是嬰兒，伴有嚴重毒血癥者，腸道病變可能不明顯。反之，毒血癥狀輕微或缺如的患者，卻可突然發生腸出血或腸穿孔。

在腸道外的臟器中，脾臟與肝臟的病變最為顯著。脾腫大，脾竇擴張充血，髓質明顯增生，巨噬細胞浸潤，並可見傷寒結節。肝臟明顯腫脹，肝細胞濁腫，變性，灶性壞死，血竇擴張，亦可見傷寒結節。膽囊呈輕度炎症。嚴重毒血癥者，心肌與腎可呈混濁。玫瑰疹為面板表層毛細血管充血、擴張、單核細胞浸潤，可發現傷寒桿菌。呼吸系以支氣管炎較常見，亦可有繼發性支氣管肺炎或大葉性肺炎。偶爾可有腎、腦膜、骨髓、心包、肺、中耳等遷徙性化膿病變。

傷寒分廣義傷寒和狹義傷寒，廣義傷寒包括中風、傷寒、溼溫、熱病、溫病；狹義傷寒是廣義傷寒之一的傷寒，指感受寒邪引起的外感熱病。這裡所說的傷寒並非現代醫學所指的傷寒。

就診科室：中醫科

狹義傷寒：感受寒邪引起的外感熱病

常見症狀

脈浮，頭項強痛而惡寒。嘔逆，陰陽俱緊。

傳病規律

傷寒主要是按六經辨證，六經即太陽、陽明、少陽，太陰、少陰、厥陰。三陽經中，太陽主表，陽明主裡，少陽主半表半里；三陰經中，太陰主表，厥陰主裡，少陰半表半里。三陽經的傳變多由太陽開始，或傳入少陽，或傳入陽明。在正虛邪盛機體的抵抗力不足時，也可以傳入三陰。三陰病多由太陰開始，然後傳入少陰、厥陰。

臨床表現

1.太陽病

表現為脈浮，頭項強痛而惡寒。太陽病又分中風和傷寒。中風的表現為發熱，汗出，惡風，脈浮緩；傷寒的表現為惡寒，體痛，嘔逆，陰陽俱緊。

2.陽明病

身熱，汗出，不惡寒，惡熱，脈大。有些患者有便秘，口渴，舌紅赤，苔厚。

3.少陽病

口苦，咽乾，目眩。多伴脅肋脹滿，乾嘔，往來寒熱，脈弦。

4.太陰病

腹滿而吐，食不下，自利益甚，時腹自痛。脈象多為舌淡，脈弱。

5.少陰病

脈微細，但欲寐。

6.厥陰病

消渴，氣上撞心，心中疼熱，飢而不欲食，食則吐蛔，下之利不止。

辨證施治

太陽病屬中風者，可用桂枝湯；太陽病屬傷寒者可用麻黃湯。陽明病可用白虎湯。少陽病可用小柴胡湯。太陰病可用理中湯。少陰病可用四逆湯。厥陰病可用烏梅丸。另外，可根據患者的情況隨證治療。

預防保健

中醫認為正氣存內邪不可幹，因此提高自身免疫力是抵抗外邪的首選。生活中要注意：加強鍛鍊，增強體質，提高機體免疫力。禁忌菸酒刺激之物，平衡膳食，飲食宜清淡。保持心情舒暢，避免精神緊張、悲傷憂慮。適時增減衣物，避風、避寒。保持室內空氣通透。

傷寒一症乃一切外感疾病統稱，有狹義廣義之分，狹義範指嚴冬季節的重感冒，甚則有廣泛的傳染性，雖然症見惡寒實則熱病，症狀有似現代的傷寒病，高熱寒戰，傳染性強，非常危險，實質是由傷寒杆桿菌感染所致，又叫腸熱病，且診斷相當困難，一般只有作血培養才能明確診斷，可能百分九十的醫生都沒見過。由於也曾用藥治療，臨床症狀極為不典型。而傷寒論所講的六經辨症，也除溫病的衛氣營血，四辨的一切外感病的發病程序與規律。

傷寒(Typhoid)是一種古老的疾病，中國醫書中早有記載。它是一種常見的急性消化道傳染病，由傷寒桿菌引起，以持續菌血症、單核一巨噬細胞系統受累、迴腸遠端微小膿腫及潰瘍形成為基本病理特徵。典型的臨床表現包括持續高熱、腹部不適、無慾貌、肝脾腫大、部分病人有玫瑰疹和相對緩脈、白細胞降低。它的臨床表現主要是由於病原菌經血播散至全身各器官所引起，而並非腸道區域性病變所引起。可出現腸出血和腸穿孔等合併症。

【病因】

為傷寒桿菌，屬沙門菌屬的D群。革蘭陰性桿菌，長1μm～3μm，寬0.5μm～0.8μm。菌體周圍有鞭毛，能活動，但不產生芽胞，無莢膜。能在普通培養基中生長，在含有膽汁的培養基中生長更好。傷寒桿菌有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原，部分細菌含有菌體表面(Vi)抗原。應用血清傷寒桿菌凝集反應(肥達反應)，可以檢測血清中“O”和“H”抗體，可以診斷傷寒桿菌感染。檢測“Vi”抗體，可以發現傷寒帶菌者。傷寒桿菌可以產生毒力很強的內毒素，可引起中毒病變，是致病的主要因素。

【診斷要點】

(一)臨床表現

潛伏期10天左右。

1.發熱

是最早出現的症狀，一般發病第1周體溫逐漸上升，第2周體溫呈稽留熱，常在39℃～40℃以上，發熱最高時，中毒症狀亦最重。病程第3、4周體溫呈弛張熱型，次期病人較虛弱，腸道併發症如腸出血和腸穿孔較易發生。病程第5、6周時，體溫逐漸下降，伴隨症狀亦逐漸消失，病人進入恢復期

2.全身中毒症狀

(1)消化系統症狀

食慾不振、腹脹、便秘、腹瀉或腹瀉、便秘交替發生。腹脹是由於傷寒桿菌內毒素引起的中毒性腸麻痺所致，腸鳴音減弱或消失。由於腸道病變多在迴腸末端與回盲部，右下腹可有輕壓痛。

(2)神經系統症狀

最常出現無慾貌，表現為表情淡漠、對周圍缺乏反應。重者可有譫妄、震顫、昏迷和腦膜刺激徵。與疾病的嚴重程度成正比，是由於傷寒桿菌內毒素作用於中樞神經系統所致。

(3)迴圈系統症狀

常有相對緩脈或有時出現重脈是該病的臨床特徵之一，是由於毒素引起迷走神經興奮所致。嚴重毒血癥可引起中毒性心肌炎，甚至發生血壓下降，出現感染性休克。

3.皮疹

病程第6天以後，部分患者的面板出現淡紅色小斑丘疹(稱玫瑰疹)，直徑2～4mm，壓之褪色，多數在12個以下，分批出現，主要分佈於胸、腹，也可見於背部及四肢，多在2～4天內消失，不癢。

4.肝、脾腫大

病程第6天后，由於感染傷寒桿菌後，全身網狀內皮系統增生，可出現脾腫大、質軟或伴壓痛。肝臟也可腫大及壓痛，甚至出現肝功能異常，因傷寒桿菌及毒素可引起“傷寒性肝炎”。

(二)實驗室和輔助檢查

1.血象

周圍血白細胞數減少，在3×109/L～5×109/L。嗜酸粒細胞明顯減少或消失。

2.細菌培養

是確診傷寒桿菌感染的最重要依據。

(1)血培養

發熱期應做血培養，早期培養陽性率高，病程第1周陽性率可達80%以上。

(2)骨髓培養

陽性率較血培養高，對懷疑為傷寒而血培養陰性者可作骨髓培養。

(3)糞便培養

在病期第3周培養，陽性率可達60%～70%。

(4)尿培養

一般於病期2周後陽性率達25%。

(5)膽汁培養

不作為常規培養，多應用於檢查膽囊帶菌者。

3.肥達反應(傷寒桿菌凝集反應)

對傷寒有重要的輔助診斷價值。一般在病期第2周開始出現陽性，第3、4周時陽性率最高。單份血清抗體效價“O”≥1：80和“H”≥1：160者有診斷價值。但應做雙份血清檢測，如抗體效價增高4倍或4倍以上，則診斷意義更大。

【急救與治療】

(一) 一般治療

消化道隔離至糞便培養連續3次陰性後可以解除隔離。發熱期應臥床休息。加強護理，應注意面板清潔，經常清潔口腔及變換體位，防止發生口腔感染、褥瘡和肺炎。飲食應給予高熱量、高營養、易消化和少渣飲食。

(二) 對症治療

高熱時，可先應用冰袋、酒精擦身等物理降溫。如體溫不降，可用小劑量退熱藥，不宜用大劑量退熱藥，以免病人大汗後引起虛脫。便秘者可口服石蠟油或用低壓生理鹽水灌腸，禁用瀉藥，以免刺激引起過度腸蠕動而造成腸出血和腸穿孔。腹脹病人應調整飲食，禁食牛奶或吃少糖飲食。腹瀉病人宜吃少糖、少脂肪飲食，可適當口服次碳酸鉍等收斂止瀉。對嚴重毒血癥病人，如出現持續高熱伴有譫妄、煩躁不安、昏迷等神志障礙和中毒性心肌炎者，可在有效的抗菌治療下，應用小劑量腎上腺皮質激素，減輕毒血癥。可用氫化可的松25mg/d～100mg/d，或地塞米松2mg/d～3mg/d，靜脈滴注

(三)抗菌治療

1.氟喹諾酮類抗菌藥

療效好，副作用小，尤其對耐藥傷寒菌，是目前首選藥。常用藥物有：

(1)氧氟沙星(Ofloxacin)：劑量為0.3g～0.4g，2次/d。療程為10～14天。

(2)環丙沙星(Ciprofloxacin)：劑量為0.5g～0.75g，2次/d，療程10～14天。

以上藥物的副作用主要為胃腸道反應如噁心、嘔吐、食慾不振等。孕婦禁用，小兒慎用。

2.氯黴素

劑量為1.5g～2g/d，分3～4次口服或靜脈滴注。退熱後計量減半，療程14天。但氯黴素嚴重副作用有再生障礙性貧血和粒細胞減少，因此，在治療過程中應定期檢查血象。

3.複方新諾明

劑量為1.0g，2次/d，療程為10～14天。

4.頭孢菌素特別是三代頭孢菌素如頭孢哌酮等也可以應用。

(四)併發症治療

1.腸出血

應安靜臥床、禁食、肌注止血藥，根據出血量酌情輸血。密切觀察血壓、脈搏、便血量等，如出血量大，內科治療不能止血者，可考慮手術治療。

2.腸穿孔

一旦明確診斷，應及時手術治療。並應禁食、胃腸減壓，注意水及電解質平衡和使用有效抗生素控制腹膜炎。

3.中毒性心肌炎

應嚴格臥床休息，煩躁不安病人，可使用安定等鎮靜劑。並可靜脈滴注腎上腺皮質激素、10%葡萄糖液和維生素C等。

傷寒(附，副傷寒)，傷寒通稱(大熱症)是由傷寒桿菌侵入消化道而引起的急性傳染病。病理變化首先出現於小腸的集合淋巴結及孤立淋巴濾泡。本病可全年散在發生，透過日常生活接觸，水，食物或蒼蠅而傳播。臨床上以持續性發熱，全身中毒症狀，相對緩脈，脾臟腫大及玫瑰疹為特徵。並以腸出血，腸穿孔為其可能發生的嚴重併發症。1，一般多見於夏，秋季，以兒童及青壯年多見。過去預防接種史以及患者接觸史等可供參考。