軟脂酸是第一種從脂肪生成中產生的脂肪酸，亦可以由它產生更長的脂肪酸。軟脂酸鹽對乙醯輔酶A羧化酶有負面反應，而乙醯輔酶A羧化酶可以催化乙醯輔酶A 生成丙二酸單醯輔酶A 的羧化作用。丙二酸單醯輔酶A 作為長鏈脂肪酸合成的前體,在脂肪酸的合成中作為C2 單位的供體,並且在脂肪酸的氧化中作為線粒體穿梭系統的調節因子。因而可以阻止軟脂酸鹽的生成。
軟脂酸的生成
1. 乙醯CoA的轉移
乙醯CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙醯CoA的反應均發生線上粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙醯CoA必須由線粒體轉運至胞漿。但是乙醯CoA不能自由透過線粒體膜，需要透過一個稱為檸檬酸—丙酮酸迴圈（citrate pyruvate cycle）來完成乙醯CoA由線粒體到胞漿的轉移。
首先線上粒體內，乙醯CoA與草醯乙酸經檸檬酸合成酶催化，縮合生成檸檬酸，再由線粒體內膜上相應載體協助進入胞液，在胞液記憶體在的檸檬酸裂解酶（citrate lyase）可使檸檬酸裂解產生乙醯CoA及草醯乙酸。前者即可用於生成脂肪酸，後者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草醯乙酸也不能自由通透線粒體內膜，故必須先經蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經線粒體內膜上的載體轉運入線粒體，經氧化後補充草醯乙酸。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酮酸，同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經內膜載體被轉運入線粒體內，此時丙酮酸可再羧化轉變為草醯乙酸。每經檸檬酸丙酮酸迴圈一次，可使一分子乙酸CoA由線粒體進入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。
2. 丙二醯CoA的生成
乙醯CoA由乙醯CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化轉變成丙二醯CoA(或稱丙二酸單醯CoA)，乙醯CoA羧化酶存在於胞液中，其輔基為生物素，在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似於其他依賴生物素的羧化反應，如催化丙酮酸羧化成為草醯乙酸的反應等。反應如下：
由乙醯CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶，在變構效應劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙醯CoA羧化酶還可透過依賴於cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調節酶活性。此酶經磷酸化後活性喪失，如胰高血糖素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙醯CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同時乙醯CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
3. 軟脂酸的生成
在原核生物（如大腸桿菌中）催化脂肪酸生成的酶是一個由7種不同功能的酶與一種醯基載體蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的複合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶，每個亞基有7個不同催化功能的結構區和一個相當於ACP的結構區，因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結構有差異。
軟脂酸的合成實際上是一個重複迴圈的過程，由1分子乙醯CoA與7分子丙二醯CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重複過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重複，最終生成含十六碳的軟脂酸。
脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應的組織，細胞定位，轉移載體，醯基載體，限速酶，啟用劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應底物與產物均不相同。
4、可以透過烏桕油，棕櫚油，牛羊油，豬油進行水解，分離得到組分混合的脂肪酸，然後在分離提純得到需要的軟脂酸，由於烏桕樹，豬牛羊油的中國產及進口量有限，所有時下國內外很多的企業基本是透過用棕櫚油水解分離提純得到軟脂酸，然後在往下游發展。
軟脂酸是第一種從脂肪生成中產生的脂肪酸，亦可以由它產生更長的脂肪酸。軟脂酸鹽對乙醯輔酶A羧化酶有負面反應，而乙醯輔酶A羧化酶可以催化乙醯輔酶A 生成丙二酸單醯輔酶A 的羧化作用。丙二酸單醯輔酶A 作為長鏈脂肪酸合成的前體,在脂肪酸的合成中作為C2 單位的供體,並且在脂肪酸的氧化中作為線粒體穿梭系統的調節因子。因而可以阻止軟脂酸鹽的生成。
軟脂酸的生成
1. 乙醯CoA的轉移
乙醯CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙醯CoA的反應均發生線上粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙醯CoA必須由線粒體轉運至胞漿。但是乙醯CoA不能自由透過線粒體膜，需要透過一個稱為檸檬酸—丙酮酸迴圈（citrate pyruvate cycle）來完成乙醯CoA由線粒體到胞漿的轉移。
首先線上粒體內，乙醯CoA與草醯乙酸經檸檬酸合成酶催化，縮合生成檸檬酸，再由線粒體內膜上相應載體協助進入胞液，在胞液記憶體在的檸檬酸裂解酶（citrate lyase）可使檸檬酸裂解產生乙醯CoA及草醯乙酸。前者即可用於生成脂肪酸，後者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草醯乙酸也不能自由通透線粒體內膜，故必須先經蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經線粒體內膜上的載體轉運入線粒體，經氧化後補充草醯乙酸。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酮酸，同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經內膜載體被轉運入線粒體內，此時丙酮酸可再羧化轉變為草醯乙酸。每經檸檬酸丙酮酸迴圈一次，可使一分子乙酸CoA由線粒體進入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。
2. 丙二醯CoA的生成
乙醯CoA由乙醯CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化轉變成丙二醯CoA(或稱丙二酸單醯CoA)，乙醯CoA羧化酶存在於胞液中，其輔基為生物素，在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似於其他依賴生物素的羧化反應，如催化丙酮酸羧化成為草醯乙酸的反應等。反應如下：
由乙醯CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶，在變構效應劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙醯CoA羧化酶還可透過依賴於cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調節酶活性。此酶經磷酸化後活性喪失，如胰高血糖素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙醯CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同時乙醯CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
3. 軟脂酸的生成
在原核生物（如大腸桿菌中）催化脂肪酸生成的酶是一個由7種不同功能的酶與一種醯基載體蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的複合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶，每個亞基有7個不同催化功能的結構區和一個相當於ACP的結構區，因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結構有差異。
軟脂酸的合成實際上是一個重複迴圈的過程，由1分子乙醯CoA與7分子丙二醯CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重複過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重複，最終生成含十六碳的軟脂酸。
脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應的組織，細胞定位，轉移載體，醯基載體，限速酶，啟用劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應底物與產物均不相同。
4、可以透過烏桕油，棕櫚油，牛羊油，豬油進行水解，分離得到組分混合的脂肪酸，然後在分離提純得到需要的軟脂酸，由於烏桕樹，豬牛羊油的中國產及進口量有限，所有時下國內外很多的企業基本是透過用棕櫚油水解分離提純得到軟脂酸，然後在往下游發展。