健康財富讀者我今年35歲，去年被診斷為痛風，今年發現有時我即使將血尿酸控制在400左右，仍有疼痛發作，不知為何？

上海中醫藥大學附屬岳陽中西醫結合醫院面板科主任醫師張明答：

高尿酸血癥和痛風是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，但痛風發病有明顯的特異性，除血尿酸高外可表現為急性關節炎、痛風石、慢性關節炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。男性和絕經後女性血尿酸大於420umol/L，絕經前女性>350umol/L可診斷為高尿酸血癥。中老年男性如出現特徵性關節炎表現、尿路結石或腎絞痛發作，伴有高尿酸血癥應考慮痛風。

高尿酸血癥是痛風發病的重要生化基礎，雖然大部分高尿酸血癥患者不會發展成為痛風，但是痛風患者必然具有高尿酸血癥。在通常情況下，血尿酸水平越高越易引起痛風性關節炎的發作，且關節紅腫熱痛的炎症表現也越嚴重，活動受限的程度也越明顯，發熱等全身症狀也越突出。當然，在臨床上也存在部分例外情況，如有一些痛風患者在痛風急性發作時血尿酸升高不明顯或僅輕度升高，甚至正常，而其在緩解期檢測血尿酸卻很高。這是為什麼呢？這是因為血液中的尿酸通常以兩種形式存在，即結合形式和遊離形式。結合形式的尿酸主要與血中的白蛋白及球蛋白結合，這部分尿酸通常不會沉積，因而不會導致關節炎的急性發作；而遊離形式的尿酸則易在關節及組織內沉積而誘發關節炎。我們臨床檢測的血尿酸值通常反映的是血液中結合形式的尿酸。關節炎急性發作時，遊離形式的尿酸大量沉積在關節及組織內，而血液中結合形式的尿酸並不很多，故檢測血尿酸值可升高不明顯或在正常範圍內。相反，在緩解期患者血尿酸值雖很高，但不一定有關節炎的發作。

此外，上述情況也與患者個體反應性差別有關。從目前臨床實際來看，不一定血尿酸水平越高越易引起痛風急性發作；同樣，也不一定血尿酸水平越高關節炎症狀越重，它們兩者之間不呈完全的正相關性。

總體來說，積極控制高尿酸血癥，是血尿酸保持在正常範圍內，是防止痛風性關節炎的最根本的措施。

我覺的是這樣的，痛風發作的必要條件是尿酸結晶，當結晶體在人體運動或者受到某種刺激時候引起了炎症，就視為痛風的發作。尿酸下降是標，去結晶是本，即使你將尿酸降到了390，但是結晶還未完全溶解之前，在受到刺激的情況下，還是可能會發作的。

國外學者研究發現，痛風患者中約38％血尿酸在正常水平，這些血尿酸水平正常的痛風患者最容易造成痛風誤診漏診。高尿酸血癥是急性痛風關節炎的發病基礎，血尿酸水平不增高為什麼還會發生痛風呢？急性痛風關節炎發生是由於關節滑液中MSU結晶（尿酸結晶）被炎症細胞吞噬後，釋放各種炎症介質和細胞因子，引起的一系列炎症反應。促進MSU結晶形成的決定因素有兩個，一個是高尿酸血癥，另一個是關節滑液中MSU結晶的飽和度。如果血尿酸水平正常，關節滑液中MSU溶解度下降，也可以形成MSU結晶，發生關節炎。關節滑液中MSU溶解度主要取決於滑液的溫度和酸鹼度(pH),當痛風患者關節滑液的溫度和（或）pH下降，即使血尿酸水平正常，也可能發生痛風關節炎。

1.關節溫度變化的影響 痛風患者久居嚴寒的環境中，人體四肢遠端關節、尤其位居下肢遠端向內突出的第一蹠趾關節溫度下降最明顯，當關節溫度在30℃時，關節液的尿酸鹽267.75umol/L已經飽和，尿酸鹽的濃度超過267.75umol/L就有可能有尿酸鹽結晶形成，引起急性關節炎發作。（所以鄉親們啊，該穿秋褲的穿秋褲，厚襪子也要套起來！喲喲喲~）

2.體酸鹼度變化的影響在關節突然受到外力的撞擊、擠壓等因素影響時，可引起關節及周，組織血液迴圈障礙，使有氧代謝降低，無氧酵解增加，產生的乳酸增多，可導致關節液pH下降；也可以因為患糖尿病酮症或患糖尿病、高血壓病等合併腎衰竭導致代謝性酸中毒，引起體液pH降低，使關節液中MSU溶解度下降。有實驗證明，當關節液的pH從6．75降至4.75時，關節液中形成MSU結晶可增加80％。所以痛風病人即使血尿酸水平正常，如遇到以上因素使體液pH明顯下降，關節液中也會出現大量的MSU%晶，致關節炎發作。

3.檢測尿酸時間選擇的影響高尿酸血癥是痛風發病的主要因素，痛風患者絕大多數血尿酸升高，少部分人血尿酸水平正常，多是因為檢查時間問題。臨床發現，痛風急性關節炎非發作期（間歇期）、尤其發作前幾天血尿酸水平明顯升高，關節炎發作後的幾天內查血尿酸可降至正常水平。其原因有：

（1)攝人的嘌呤突然減少。痛風急性關節炎發作時關節腫痛非常劇烈，病人常輾轉呻吟，食、眠不能，可持續數日。正常情況下，人體內合成尿酸的嘌呤20％來自飲食中，所以病人攝人嘌呤突然減少必然使體內尿酸合成降低，致血尿酸水平下降。

（2）關節疼痛的反射作用。病人關節的劇烈腫痛，反射地使腦垂體大量產生促腎上腺皮質激素，血液中高濃度的促腎上腺皮質素進一步激發腎上腺分泌過量的腎上腺皮質素，該激素一方面可抑制關節炎症，另一方面又促使腎臟大量排出尿酸，從而使血尿酸水平迅速下降；故痛風病人在急性關節炎發作的過程中或發病後的一段時間內，血尿酸可以無明顯增高，此時多是病人的就診時間，查血尿酸也多，易誤診其他急性炎症。

（3）應用降尿酸藥物。不少痛風病人用降尿酸藥物不規範。在關節炎發作間歇期不用降尿酸藥預防，待發現血尿酸很高或痛風急性發作時，為了迅速控制血尿酸的濃度，加量或同時應用幾種降尿酸藥，在短時間內使血尿酸大幅下降至低水平，測血尿酸可以不升高。

（4）鹼性藥的影響。病人在急性關節炎發作時常用促排尿酸藥，為了鹼化尿液，防止腎病的發生，又常服碳酸氫鈉、鹼性合劑等鹼性藥，這些藥不但提升尿液的pH值，還能起到一定的促進排洩尿酸、降低血尿酸作用。

（5）腸道排尿酸增加。秋水仙鹼是治療急性痛風關節炎的良好藥物。秋水仙鹼治療關節炎主要是抑制、阻斷關節滑膜的炎性反應過程，使關節炎在數小時內得到控制，它並不屬於降尿酸類藥；但秋水仙鹼最常見的毒性作用是消化道反應，腹瀉、腹痛惡心嘔吐等，尤其是腹瀉，幾乎所有用大量秋水仙鹼的人都有此反應，有的病人在用藥後，一日腹瀉數次至十多次。實驗證明正常人每日有1/4~1/3（約200mg)的尿酸在腸道經過多種細菌和嘌呤分解酶的作用，分解為氨和一氧化碳。腹瀉的病人，從大便中排洩尿酸的量可增加數倍，故用過秋水仙鹼的人測血尿酸也可不升高。

由此可見，痛風急性關節炎發生後，很多原因能促使血尿酸下降，而且多是綜合因素起作用，所以此時病人去醫院就診時，要格外注意，千萬不要因血尿酸水平正常，輕易否定痛風的診斷，要對病人做全面審查，尤其要重視病人的病史及臨床特徵，然後做出綜合判斷，以防痛風的誤診、漏診，延誤病情。

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