磷脂醯肌醇途徑
是G蛋白偶聯受體的訊號轉導通路中的一種途徑，在磷脂醯肌醇訊號通路中胞外訊號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，啟用質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二醯基甘油（DG）兩個第二信使，胞外訊號轉換為胞內訊號（圖8-21），這一訊號系統又稱為“雙信使系統”（double messenger system）。
IP3與內質網上的IP3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。啟用各類依賴鈣離子的蛋白。用Ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果（圖8-22）。
DG結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分佈於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化（圖8-22），PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模擬。
Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可啟用鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白髮生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
IP3訊號的終止是透過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網
DG透過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇迴圈；二是被DG酯酶水解成單酯醯甘油。由於DG代謝週期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。
首先由啟用的SrcPrK和ZAP-70透過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1P3)和二醯甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，一方面開啟細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放，協同提高胞內遊離鈣的濃度。胞質Ca2+含量的上升，啟用一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白，後者可調節其他酶類的活性，並最終導致鈣調磷酸酶的啟用。
T細胞抗原啟用訊號轉導磷脂醯肌醇途徑的啟動
鈣調磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，與胞膜內側相聯的DAG則直接啟用PKC。後面熔會捍到，鈣調磷酸酶和PKC主要分別活化兩種重要的轉錄因子NF—AT和NF—cB。因而在這一條訊號轉導的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調磷酸酶參與的途徑。和PKC介導的途徑。由於一個PLCγ分子可以產生很多的IP2和DAG，這就放大了傳人的抗原識別訊號．並保證其轉導的有效性。
磷脂醯肌醇途徑
是G蛋白偶聯受體的訊號轉導通路中的一種途徑，在磷脂醯肌醇訊號通路中胞外訊號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，啟用質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二醯基甘油（DG）兩個第二信使，胞外訊號轉換為胞內訊號（圖8-21），這一訊號系統又稱為“雙信使系統”（double messenger system）。
IP3與內質網上的IP3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。啟用各類依賴鈣離子的蛋白。用Ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果（圖8-22）。
DG結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分佈於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化（圖8-22），PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模擬。
Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可啟用鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白髮生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
IP3訊號的終止是透過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網
DG透過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇迴圈；二是被DG酯酶水解成單酯醯甘油。由於DG代謝週期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。
首先由啟用的SrcPrK和ZAP-70透過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1P3)和二醯甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，一方面開啟細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放，協同提高胞內遊離鈣的濃度。胞質Ca2+含量的上升，啟用一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白，後者可調節其他酶類的活性，並最終導致鈣調磷酸酶的啟用。
T細胞抗原啟用訊號轉導磷脂醯肌醇途徑的啟動
鈣調磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，與胞膜內側相聯的DAG則直接啟用PKC。後面熔會捍到，鈣調磷酸酶和PKC主要分別活化兩種重要的轉錄因子NF—AT和NF—cB。因而在這一條訊號轉導的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調磷酸酶參與的途徑。和PKC介導的途徑。由於一個PLCγ分子可以產生很多的IP2和DAG，這就放大了傳人的抗原識別訊號．並保證其轉導的有效性。