正常血液迴圈的主要功能是向各器官、組織輸送氧氣和營養物質，同時不斷從組織中運走二氧化碳和各種代謝產物，以保持機體內環境的相對穩定和各組織器官代謝、機能活動的正常進行。一旦發生血液迴圈障礙、且超過神經體液調節範圍時，就會影響相應組織器官的功能、代謝以及形態結構，嚴重者甚至導致機體死亡。血液迴圈障礙可分為全身性和區域性性兩種，它們既有區別又有聯絡。本章主要敘述區域性血液迴圈障礙。
區域性血液迴圈障礙表現為以下幾方面的異常：①區域性組織或器官血管內血液含量的異常，包括血液含量的增多或減少，即充血、淤血或缺血；②區域性血管壁通透性和完整性的異常，表現為血管內成分逸出血管外，包括水腫和出血；③血液性狀和血管內容物的異常，包括血栓形成、栓塞和梗死。
第一節 充血和淤血
一、充血
因動脈輸入血量增多而引起器官的區域性組織血管內血液含量增多的狀態，稱為充血（hyperemia）。充血是一個主動過程，發生快，易於消退。
（一）原因及型別
凡能引起細小動脈擴張的任何原因，均可引起區域性組織或器官充血。細小動脈擴張是由於神經、體液因素作用於血管，導致血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低的結果，這兩種作用往往同時存在，但一般以前者為主。常見型別有：
1. 生理性充血 為適應組織、器官生理上的需要或者機體代謝增強而發生的充血稱為生理性充血，如進食後的胃腸道充血、運動時的骨骼肌充血及情緒衝動時的面部充血等。
2. 病理性充血 病理性充血多見於炎症性充血、側支性充血和減壓後充血等。炎症性充血是較為常見的病理性充血，尤其是在炎症的早期，由於致炎因子的刺激，透過軸突反射引起區域性血管擴張神經興奮性增高，以及組織胺等血管活性物質的作用，使區域性細動脈擴張，血流速度加快，區域性動脈血含量增多，這種充血稱為炎症性充血。側支性充血是由於區域性組織缺血、缺氧、代謝不全產物堆積，刺激血管運動神經，導致缺血組織周圍的吻合支動脈擴張、充血。這種充血常具有代償意義，可不同程度地改善區域性組織的血液供應。減壓後充血是指某一區域性動脈長期受壓，使血管收縮神經興奮性降低，當壓力突然解除時，該處細小動脈可迅速地擴張而致充血，如快速抽出胸、腹腔積液或摘除腹腔內巨大腫瘤後，可使胸、腹腔壓力突然降低，細小動脈反射性擴張而導致區域性充血，嚴重時可引起有效迴圈血量驟減，導致血壓下降、腦供血不足等嚴重後果。
（二）病理變化
肉眼觀，充血區域性輕度腫脹，顏色淡紅或鮮紅，區域性皮溫升高；鏡下觀，充血的組織內小動脈和毛細血管擴張、充滿血液。
（三）後果
多數情況下，充血對機體是有利的。由於區域性血液迴圈加快，氧及營養物質供應增多，促進物質代謝，增強組織、器官的功能，透熱療法在臨床上的治療作用即在於此。個別情況下，充血會造成不利後果，如腦充血時會引起頭痛、頭暈等，甚至可在原有血管病變（如動脈硬化、腦血管畸形等）的基礎上，導致血管破裂出血。
二、淤血
區域性組織或器官由於靜脈血液迴流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，稱淤血（congestion）。淤血是一被動過程，可發生於區域性或全身，發生緩慢，持續時間長。
（一）原因
1. 靜脈受壓 靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈管腔狹窄或閉塞、血液迴流障礙，導致器官或組織淤血，如腫瘤、炎症包塊及繃帶包紮過緊等均可引起淤血；妊娠時增大的子宮壓迫髂總靜脈引起下肢淤血水腫；腸扭轉、腸套疊或嵌頓疝等引起區域性腸淤血等。
2. 靜脈腔阻塞 常見於靜脈內血栓形成，導致靜脈管腔完全阻塞，引起區域性淤血。
3. 心力衰竭 瓣膜病和原發性高血壓等引起左心功能衰竭時，可導致肺淤血；肺源性心臟病等引起右心功能衰竭時，可導致體迴圈淤血。
肉眼觀，發生淤血的組織、器官體積腫脹，發生於體表時，由於淤積的血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，區域性呈紫藍色，稱為發紺（cyanosis）。由於區域性血液淤滯、血流緩慢，致代謝減慢，區域性皮溫降低。
鏡下觀，淤血的組織內細靜脈和毛細血管擴張，管腔內充滿血液；有時還伴有淤血性水腫和淤血性出血，組織細胞因為缺氧而發生變性、壞死，甚至引起器官硬化。
淤血是可復性的，其對機體的影響取決於淤血的程度、淤血發生的速度和持續時間、側支迴圈建立的狀況以及淤血器官的組織特性等因素。輕度、短時間的淤血，後果輕微，僅引起區域性器官的功能降低、代謝減慢，且引起淤血的原因去除後，其功能、代謝可逐漸恢復正常。但長期淤血可引起：①淤血性水腫：淤血可使毛細血管內流體靜壓升高，淤血缺氧還可使毛細血管壁通透性增加，血管內液體漏出，導致區域性組織水腫或引起漿膜腔積液而影響相應器官的功能；②淤血性出血：嚴重淤血缺氧使毛細血管壁通透性明顯增高時，除液體外出外，紅細胞也可漏出到血管外，形成淤血性出血（漏出性出血）；③組織損傷：淤血導致區域性缺氧以及區域性代謝產物的堆積、刺激，可引起實質細胞發生萎縮及不同程度的損傷（變性或壞死）；④器官硬化：長期慢性淤血，實質細胞逐漸發生萎縮，但間質纖維組織增生，並出現網狀纖維膠原化（網狀纖維互相聚合形成膠原纖維），使器官質地逐漸變硬，稱器官硬化，如長期慢性肝淤血引起的淤血性肝硬化。
（四）重要器官淤血
1. 慢性肺淤血 常見於左心衰竭。肉眼觀，肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質地較實，切面有淡紅色泡沫狀液體流出。鏡下觀，肺細小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張、充滿血液，肺泡腔內有水腫液，嚴重時可見紅細胞，形成肺水腫及漏出性出血；當肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬後，紅細胞崩解釋放出棕黃色、顆粒狀的含鐵血黃素，這種胞漿內含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞（heart failure cell）（圖2-1）。長期慢性肺淤血，還可導致肺泡壁上的纖維組織增生及網狀纖維膠原化，使肺質地變硬，肉眼觀呈深褐色，稱肺褐色硬化（brown induration）。
正常血液迴圈的主要功能是向各器官、組織輸送氧氣和營養物質，同時不斷從組織中運走二氧化碳和各種代謝產物，以保持機體內環境的相對穩定和各組織器官代謝、機能活動的正常進行。一旦發生血液迴圈障礙、且超過神經體液調節範圍時，就會影響相應組織器官的功能、代謝以及形態結構，嚴重者甚至導致機體死亡。血液迴圈障礙可分為全身性和區域性性兩種，它們既有區別又有聯絡。本章主要敘述區域性血液迴圈障礙。
區域性血液迴圈障礙表現為以下幾方面的異常：①區域性組織或器官血管內血液含量的異常，包括血液含量的增多或減少，即充血、淤血或缺血；②區域性血管壁通透性和完整性的異常，表現為血管內成分逸出血管外，包括水腫和出血；③血液性狀和血管內容物的異常，包括血栓形成、栓塞和梗死。
第一節 充血和淤血
一、充血
因動脈輸入血量增多而引起器官的區域性組織血管內血液含量增多的狀態，稱為充血（hyperemia）。充血是一個主動過程，發生快，易於消退。
（一）原因及型別
凡能引起細小動脈擴張的任何原因，均可引起區域性組織或器官充血。細小動脈擴張是由於神經、體液因素作用於血管，導致血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低的結果，這兩種作用往往同時存在，但一般以前者為主。常見型別有：
1. 生理性充血 為適應組織、器官生理上的需要或者機體代謝增強而發生的充血稱為生理性充血，如進食後的胃腸道充血、運動時的骨骼肌充血及情緒衝動時的面部充血等。
2. 病理性充血 病理性充血多見於炎症性充血、側支性充血和減壓後充血等。炎症性充血是較為常見的病理性充血，尤其是在炎症的早期，由於致炎因子的刺激，透過軸突反射引起區域性血管擴張神經興奮性增高，以及組織胺等血管活性物質的作用，使區域性細動脈擴張，血流速度加快，區域性動脈血含量增多，這種充血稱為炎症性充血。側支性充血是由於區域性組織缺血、缺氧、代謝不全產物堆積，刺激血管運動神經，導致缺血組織周圍的吻合支動脈擴張、充血。這種充血常具有代償意義，可不同程度地改善區域性組織的血液供應。減壓後充血是指某一區域性動脈長期受壓，使血管收縮神經興奮性降低，當壓力突然解除時，該處細小動脈可迅速地擴張而致充血，如快速抽出胸、腹腔積液或摘除腹腔內巨大腫瘤後，可使胸、腹腔壓力突然降低，細小動脈反射性擴張而導致區域性充血，嚴重時可引起有效迴圈血量驟減，導致血壓下降、腦供血不足等嚴重後果。
（二）病理變化
肉眼觀，充血區域性輕度腫脹，顏色淡紅或鮮紅，區域性皮溫升高；鏡下觀，充血的組織內小動脈和毛細血管擴張、充滿血液。
（三）後果
多數情況下，充血對機體是有利的。由於區域性血液迴圈加快，氧及營養物質供應增多，促進物質代謝，增強組織、器官的功能，透熱療法在臨床上的治療作用即在於此。個別情況下，充血會造成不利後果，如腦充血時會引起頭痛、頭暈等，甚至可在原有血管病變（如動脈硬化、腦血管畸形等）的基礎上，導致血管破裂出血。
二、淤血
區域性組織或器官由於靜脈血液迴流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，稱淤血（congestion）。淤血是一被動過程，可發生於區域性或全身，發生緩慢，持續時間長。
（一）原因
1. 靜脈受壓 靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈管腔狹窄或閉塞、血液迴流障礙，導致器官或組織淤血，如腫瘤、炎症包塊及繃帶包紮過緊等均可引起淤血；妊娠時增大的子宮壓迫髂總靜脈引起下肢淤血水腫；腸扭轉、腸套疊或嵌頓疝等引起區域性腸淤血等。
2. 靜脈腔阻塞 常見於靜脈內血栓形成，導致靜脈管腔完全阻塞，引起區域性淤血。
3. 心力衰竭 瓣膜病和原發性高血壓等引起左心功能衰竭時，可導致肺淤血；肺源性心臟病等引起右心功能衰竭時，可導致體迴圈淤血。
（二）病理變化
肉眼觀，發生淤血的組織、器官體積腫脹，發生於體表時，由於淤積的血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，區域性呈紫藍色，稱為發紺（cyanosis）。由於區域性血液淤滯、血流緩慢，致代謝減慢，區域性皮溫降低。
鏡下觀，淤血的組織內細靜脈和毛細血管擴張，管腔內充滿血液；有時還伴有淤血性水腫和淤血性出血，組織細胞因為缺氧而發生變性、壞死，甚至引起器官硬化。
（三）後果
淤血是可復性的，其對機體的影響取決於淤血的程度、淤血發生的速度和持續時間、側支迴圈建立的狀況以及淤血器官的組織特性等因素。輕度、短時間的淤血，後果輕微，僅引起區域性器官的功能降低、代謝減慢，且引起淤血的原因去除後，其功能、代謝可逐漸恢復正常。但長期淤血可引起：①淤血性水腫：淤血可使毛細血管內流體靜壓升高，淤血缺氧還可使毛細血管壁通透性增加，血管內液體漏出，導致區域性組織水腫或引起漿膜腔積液而影響相應器官的功能；②淤血性出血：嚴重淤血缺氧使毛細血管壁通透性明顯增高時，除液體外出外，紅細胞也可漏出到血管外，形成淤血性出血（漏出性出血）；③組織損傷：淤血導致區域性缺氧以及區域性代謝產物的堆積、刺激，可引起實質細胞發生萎縮及不同程度的損傷（變性或壞死）；④器官硬化：長期慢性淤血，實質細胞逐漸發生萎縮，但間質纖維組織增生，並出現網狀纖維膠原化（網狀纖維互相聚合形成膠原纖維），使器官質地逐漸變硬，稱器官硬化，如長期慢性肝淤血引起的淤血性肝硬化。
（四）重要器官淤血
1. 慢性肺淤血 常見於左心衰竭。肉眼觀，肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質地較實，切面有淡紅色泡沫狀液體流出。鏡下觀，肺細小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張、充滿血液，肺泡腔內有水腫液，嚴重時可見紅細胞，形成肺水腫及漏出性出血；當肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬後，紅細胞崩解釋放出棕黃色、顆粒狀的含鐵血黃素，這種胞漿內含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞（heart failure cell）（圖2-1）。長期慢性肺淤血，還可導致肺泡壁上的纖維組織增生及網狀纖維膠原化，使肺質地變硬，肉眼觀呈深褐色，稱肺褐色硬化（brown induration）。