帕金森病(PD)是一種多發生於中老年期的、緩慢進展的神經系統退行性疾病。 其主要病理改變為中腦黑質多巴胺能神經元變性死亡造成紋狀體 DA 含量下降， 從而導致震顫、肌肉僵直、運動遲緩與體位不穩等一系列綜合徵。

帕金森氏病的特徵包括黑質特定區域的神經元丟失和廣泛的細胞內蛋白（α突觸核蛋白）積累。

1. 多巴胺耗竭

基底節多巴胺耗竭導致與丘腦和皮質運動區的聯接遭到嚴重破壞，引起帕金

森體徵(如運動徐緩)。可能有一些代償機制運作以掩蓋或減少多巴胺耗竭的有害影響，特別是在帕金森症狀發生前的階段，但是隨著疾病進展，這些代償機制最終被壓制。

在帕金森患者中，產生多巴胺的神經元從約 550,000 的正常量降至 100,000 的極低水平，從而導致了在黑質和通往尾狀核和殼核的黑質紋狀體通路中的多巴胺耗竭。接著，這會引起間接通路的相對過度活躍，從功能上對丘腦底核去抑制。對直接通路抑制作用的降低引起對傳出核(和黑質網狀部)的額外去抑制作用。來 自內側蒼白球輸出的增加會導致丘腦的抑制增強和傳至皮質運動區的興奮性傳入減少，最終表現為運動徐緩和其他帕金森體徵。

2. α-突觸核蛋白

散發性帕金森氏病的常見病理標誌是路易體，它是圓形的嗜酸性包涵體，在某些神經元群體的細胞體和神經突中發現，特別是黑質中。在正常衰老的大腦和患有其他神經退行性疾病（例如阿爾茨海默氏病）的患者的大腦中也可以發現路易小體。Lewy 小體的主要成分是α-突觸核蛋白。α-突觸核蛋白由 140 個氨基酸組成，分子量為 14kDa,主要定位於神經元突觸前終端、細胞核細胞質和細胞膜,如線粒體相關膜。儘管α-突觸核蛋白確切的功能仍不清楚, 但是大量的研究表明 α-突觸核蛋白可以直接與細胞膜磷脂相互作用,尤其是高度摺疊的膜結構,如囊泡。因此,α-突觸核蛋白可能在囊泡神經遞質釋放的過程中起到重要作用。

3. 線粒體功能障礙

線粒體 功能障礙如帕金森病的發病機制中的關鍵元素。α-突觸核蛋白聚集和線粒體功能障礙相互加劇是惡性迴圈之一。似乎所有組織，不僅是中樞神經系統（CNS），都承受著年齡相關的逐漸增加的氧化應激，這可能是由於清除自由基的能力不足所致。在某些神經退行性疾病中，這種年齡相關的氧化應激增加似乎被加劇了。

4.氧化應激

活性氧的不當產生導致了神經變性。多巴胺通常不僅透過單胺氧化酶介導的酶促氧化，而且還透過自氧化成為神經黑素進行代謝。神經元內神經黑素似乎具有雙重作用。首先，其可能具有神經保護作用，防止兒茶酚胺代謝物的毒性積聚，以及清除活性金屬、農藥和其他氧化劑。其次，將要死亡的神經元可能會釋放神經黑素，引起慢性炎症。這些代謝途徑會產生副產物，包括過氧化氫、超氧陰離子和羥自由基。自由基透過與膜脂質相互作用引起毒性脂質過氧化，已發現該現象在PD患者腦的黑質中增加。

目前的醫學研究表明，導致帕金森的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程，仍需要科學家們的不斷探索與研究。

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震顫是特發性震顫的唯一症狀。而帕金森病還有一些別的症狀，分為運動症狀和非運動症狀。

運動症狀：就是行動上的變化，如靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙等。

非運動症狀：更復雜些，因為不能從病人的外在行為上得到直觀的體現，藏匿得更深，目前非運動症狀大概有便秘、嗅覺障礙、睡眠障礙、焦慮或抑鬱等情緒障礙，以及疼痛、疲勞，胃腸道症狀，認知障礙等等。

特發性震顫的患者一般運動慢，但並不是運動遲緩（運動幅度或速度的進行性減小，或凍結，或停頓）。在帕金森病的震顫和特發性震顫的鑑別中，運動遲緩≈帕金森病。但是是否存在運動遲緩需要仔細的查體，對指、握拳、輪替動作；行走時有無擺臂；寫字是否越寫越小、阿基米德螺旋試驗等有利於發現不明顯的運動遲緩。