由此可見，心室收縮產生強大的心室內壓，是心臟向動脈射血的主要動力。心舒張早期室內壓的降低，是心室血液充盈的主要原因。如心室停搏或發生纖維性顫動，將使血液迴圈停止而導致機體死亡；而如心房發生纖維性顫動，這時心房雖不能正常收縮，心室的充盈尚不致受到嚴重影響。當心率增快至每分鐘180次以上時，由於舒張期過分縮短，心室充盈不足，將導致心輸出量下降而出現心力衰竭。平時兩側心室內的壓力變動相似，但因右室壁較薄，其平均內壓僅為左心室的1/5～1/7。
心室每次射血並不會完全將血液排空，約佔舒張期末容積40%的血量，仍存留在心室內。心臟每搏輸出量與舒張期末容積之比，稱為射血分數。正常時大於0.5。存留的血量可看作是一種儲備。當心髒收縮力增強時，射血分數增大，而留在心室內的血量減少。在心室做最大力量的射血後，尚存留於心室內的血量，稱為殘餘血量。發生心力衰竭時，殘餘血量可大於每搏輸出量數倍之多。
心動週期中主動脈壓的變化 在心室快速射血期，由於射出血液的作用，主動脈壓突然上升（約達130毫米汞柱）引起主動脈管壁的擴張。隨著減慢射血期，由於射血速度減慢與心室舒張，主動脈壓開始下降。在整個心室射血期內，主動脈壓高於心室內壓的時間約佔50%左右。在舒張期內倒流的血液撞擊主動脈瓣而返回。動脈壓重新又稍有上升，使管壁稍行擴張，這是形成動脈脈搏中降波的原因。舒張期內較高的主動脈壓，使得血液在整個心動週期內持續不斷地向前流動。
心動週期中心房與頸靜脈壓的變化 人的左右心房壓力分別平均為7（-2～20）與4（-2～14）毫米汞柱。心房收縮時房內壓升高，形成a波，隨著心房舒張，其壓力下降。當心室收縮時，關閉的房室瓣凸入心房，又使房內壓升高形成C波（C波亦可缺如）。在心室射血過程中心室容積縮小，房室環向下移動，而心房容積稍增則導致房內壓降低（X降波）。以後隨著靜脈迴流心房的血量增加，房內壓乃持續地升高而形成V波，直到等容舒張期末為止。此時房室瓣開放，血液迅速進入心室，房內壓又下降（Y降波）。右心房的壓力曲線與左心房相似，只是波幅略低，V波重疊在靜脈壓力曲線的呼吸波上。吸氣時因胸內負壓增加以致大靜脈壓下降，呼氣時則大靜脈壓升高。心力衰竭患者頸靜脈搏動較正常人更明顯，即使軀幹與水平呈45°甚至90°時，仍可觀察到這種搏動。
由此可見，心室收縮產生強大的心室內壓，是心臟向動脈射血的主要動力。心舒張早期室內壓的降低，是心室血液充盈的主要原因。如心室停搏或發生纖維性顫動，將使血液迴圈停止而導致機體死亡；而如心房發生纖維性顫動，這時心房雖不能正常收縮，心室的充盈尚不致受到嚴重影響。當心率增快至每分鐘180次以上時，由於舒張期過分縮短，心室充盈不足，將導致心輸出量下降而出現心力衰竭。平時兩側心室內的壓力變動相似，但因右室壁較薄，其平均內壓僅為左心室的1/5～1/7。
心室每次射血並不會完全將血液排空，約佔舒張期末容積40%的血量，仍存留在心室內。心臟每搏輸出量與舒張期末容積之比，稱為射血分數。正常時大於0.5。存留的血量可看作是一種儲備。當心髒收縮力增強時，射血分數增大，而留在心室內的血量減少。在心室做最大力量的射血後，尚存留於心室內的血量，稱為殘餘血量。發生心力衰竭時，殘餘血量可大於每搏輸出量數倍之多。
心動週期中主動脈壓的變化 在心室快速射血期，由於射出血液的作用，主動脈壓突然上升（約達130毫米汞柱）引起主動脈管壁的擴張。隨著減慢射血期，由於射血速度減慢與心室舒張，主動脈壓開始下降。在整個心室射血期內，主動脈壓高於心室內壓的時間約佔50%左右。在舒張期內倒流的血液撞擊主動脈瓣而返回。動脈壓重新又稍有上升，使管壁稍行擴張，這是形成動脈脈搏中降波的原因。舒張期內較高的主動脈壓，使得血液在整個心動週期內持續不斷地向前流動。
心動週期中心房與頸靜脈壓的變化 人的左右心房壓力分別平均為7（-2～20）與4（-2～14）毫米汞柱。心房收縮時房內壓升高，形成a波，隨著心房舒張，其壓力下降。當心室收縮時，關閉的房室瓣凸入心房，又使房內壓升高形成C波（C波亦可缺如）。在心室射血過程中心室容積縮小，房室環向下移動，而心房容積稍增則導致房內壓降低（X降波）。以後隨著靜脈迴流心房的血量增加，房內壓乃持續地升高而形成V波，直到等容舒張期末為止。此時房室瓣開放，血液迅速進入心室，房內壓又下降（Y降波）。右心房的壓力曲線與左心房相似，只是波幅略低，V波重疊在靜脈壓力曲線的呼吸波上。吸氣時因胸內負壓增加以致大靜脈壓下降，呼氣時則大靜脈壓升高。心力衰竭患者頸靜脈搏動較正常人更明顯，即使軀幹與水平呈45°甚至90°時，仍可觀察到這種搏動。