我認為是：哺乳期時沒有和嬰兒說話，在月子裡就應該和嬰兒說話，讓嬰兒知道外面有人的聲音，聽到的說話聲跟你有關係，來到這個世界第一個相關的是乳汁，第二個是人說話的聲音，聰明聰明，首先是聰。我看過很多自閉症孩子的父母很多都是高學歷的人，在社會上擔有一定的責任，通常雙方長輩也經常沒在身邊幫忙，又住在公寓樓裡，不象以前住大雜院。經常是邊哺乳邊在電腦上工作，吃完了就讓孩子睡，自己又工作了。沒有乳期教育，沒有逗孩子，嬰兒的身邊通常也非常安靜，嬰兒在餓的時候，和嬰兒說話是最佳時機，可惜了，嬰兒忽略了人的聲音，就失去了最初的溝通機會，比聾啞孩子還少了指示，聾啞孩子雖然生活在無聲的世界裡，但知道有人在逗自己，如手指著燈光，看到有人拿著自己的手在比畫著什麼，慢慢地看著周邊的人指指點點，而自閉症的孩子吃了就睡，完全生活在自己的世界裡，不知道人的聲音和自己有什麼關係。三五個月後，就是吃了睡，這樣就關閉了外界的通道。很可惜。（我不是醫生，跟醫學也沒半毛關係，我只是根據自己的體會說說）

自閉症譜系障礙(Autistic spectrum disorder，ASD)是以社會互動、語言交流以及興趣行為等表現偏離正常為共同臨床特點的一組神經發育性障礙的通稱。在中國，自閉症也翻譯為孤獨症。美國《精神疾病診斷與統計手冊一第4版修訂版》(DSM—IV— TR)把這一類障礙稱為廣泛性發育障礙(pervasire developmental disorder，PDD)E1]，包括兒童自閉症、阿斯伯格綜合徵(Asperger syndrome)、雷特氏症(Rett’S disorder)、兒童期瓦解性障礙(child—hood disintegrative disorder)以及待分類的廣泛性發育障礙。2013年頒佈的美國《精神疾病診斷與統計手冊一第5版》(DSM一5)取消了兒童自閉症和阿斯伯格綜合徵的概念，以自閉症譜系障礙-2 替代了除雷特氏症以外的廣泛性發育障礙各個類別。

到目前為止，自閉症譜系障礙(ASD)的病因仍是世界醫學的未解難題。基本上形成的共識是：自閉症譜系障礙患者表現出的各種發展障礙，主要是由腦生物學的因素導致的。造成腦生物學改變的原因，許多文獻從醫學生物學、神經心理學和生態學等幾方面加以分析[4 ]。

2．1-1 遺傳因素 多數研究認為，ASD與遺傳或基因異常有關，而且不是由一個或少數幾個基因引起，多基因遺傳可能性較大。細胞遺傳學研究發現，存在特定染色體偏差的人群具有較高的孤獨症發病率。目前，除14號及20號染色體未發現明確的自閉症易感基因外，其餘染色體異常均與自閉症的發病存在相關性，其中研究較多的主要為7q31一q35、15qll—q13及性染色體。研究者發現，1 ～3 的自閉症患者存在15號染色體的異常，且多來源於母親。而且現在比較一致的觀點是自閉症或核心家系患者的發病與7、15號染色體上的基因突變有關，與其他染色體之間的關聯性有待進一步研究。

2．1．2 母孕期及圍生期生物學因素和免疫因素 對自閉症患兒的回顧性流行病學研究表明，母孕期長期用藥史、感染史、先兆流產、胎兒窘迫、分娩過程、抽搐史及新生兒缺血缺氧性腦病、新生兒黃疸等均為該病的高危因素。

2．1．3 感染和免疫因素 母孕期感染被認為是導致其發生的重要危險因素之一。目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘～帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。而曾經廣為關注的麻疹一風疹一流行性腮腺炎(MMR)三聯疫苗假說，已經在英美兩國經過大量臨床研究否定了其與自閉症發生率增加的因果關係。研究發現，免疫功能差的患兒在嬰兒期易受病毒感染，造成中樞神經系統永久性損害，增加自閉症發生率。早期研究發現，自閉症患兒中自身免疫缺陷性疾病發生率較高，T淋巴細胞亞群也與正常人群有差別，提示免疫功能異常在自閉症發生過程中可能起作用。

2．1．4 腦部結構或功能異常 透過大量臨床資料報告發現，自閉症患兒常有腦電圖異常，提示患兒可能存在腦部結構或功能異常。研究者利用MRI檢查技術發現，患兒大腦灰、白質異常增生，以額葉最為明顯，尾狀核、杏仁核、左側海馬區體積較正常組擴大；胼胝體膝部及小腦蚓部體積明顯縮小。早期應用fMRI檢測患兒大腦血供情況，發現患兒早期存在大腦廣泛供血不足，以額葉、顳葉、小腦及丘腦多見，導致腦發育延遲或異常發育。

2．1．5 神經內分泌和神經遞質因素 自閉症與多種神經內分泌和神經遞質功能失調有關。研究發現自閉症患者的5一羥色胺等單胺類神經遞質異常；松果體一丘腦下部一垂體一腎上腺軸異常，導致5一HT、內源性阿片肽增加，促腎上腺皮質激素分泌減少，研究提示患者腦內阿片肽含量過多與患者的孤獨、情感麻木及難以建立情感聯有關，血漿阿片肽的水平與刻板運動的嚴重程度有關。此外，研究還發現自閉症患兒穀氨酸等神經遞質含量異常。

2．1．6 其他的生理因素 研究證實該病與某些元素代謝障礙有關，如鐵、鈣等必需元素缺乏或吸收障礙，導致神經細胞在增殖分化過程中出現異常；鉛汞含量過高干擾神經遞質的正常代謝，出現大腦皮層異常放電，導致腦損傷。有研究發現，若維生素D長期供給不足，則患兒l鄱寸患有自閉症的機率明顯增高，而有害的環境因素可導致控制維生素D的遺傳基因發生突變，使自閉症的發病率增高。

2．1．7 心理社會因素 堪納(Leo Kanner)最初報告自閉症時，注意到該症兒童與父母間的交往存在缺陷，這是由於父母對小孩淡漠、高傲；但目前的一些研究證實，對孩子照顧不同與自閉症的發生無關。自閉症的父母與其他發展障礙症的父母一樣，並無照顧孩子的缺陷或異常人格的特徵，相反的，父母與小孩間相互交往的不正常出於孩子，而不是父母。父母照料一個異常孩子往往呈現焦慮、憂鬱，從而影響互動關係。

從心理學角度解釋自閉症，主要是從認知活動或其他心理活動一尤其是那些研究者假定存在的認知模式、認知結構或心理表徵的角度來解釋自閉症的障礙。比如，心理推測能力(Theory of Mind，ToM)缺陷理論。ToM能力是“個體對自己和他人心理狀態(如需要、信念、意圖、感覺等)的表徵和認識，並由此對相應行為做出因果性解釋和預測的能力”，被認為是社會認知和人際交往的基礎。這種心理能力便是研究者所假定存在的。大多數研究者，雖然不是全部，將自閉症患者的社會交往障礙解釋為他們的ToM 能力有缺陷，難以推測他人的心理狀態，即難以理解(或表徵)他人的內部狀態(或心理表徵)，這些困難導致了自閉症特有的社會行為。

——————分割線——————

本著不撕B,不扯蛋，認真嚴謹地接地氣的精神在科普心理學專業知識。

自閉症是孤獨譜系障礙，又名兒童孤獨症，是一種廣泛性發育障礙疾病。本疾病多發生在兒童，一般在3歲以前起病，患兒開口說話較晚，兩三歲了仍只會說些簡單的詞語或句子，對人稱代詞混亂，之後在人際交往上多有障礙，不會和他人目光接觸，分不清親人和陌生人。不能和他人建立長期關係。患兒的興趣愛好常較為獨特，對大多數孩子喜歡的玩具不感興趣，而喜歡玩廢鋼絲，磚頭等非玩具物品，行為方式刻板，自己的習慣一旦被他人改變就哭鬧不止。

醫學對孤獨症的發病原因已研究多年，但其發病原因仍為探明。目前的研究認為兒童孤獨症的發病與遺傳、腦損傷、神經遞質紊亂、自身免疫失調有關。

兒童孤獨症的遺傳假說認為孤獨症也是一種遺傳疾病，因為在遺傳學研究中，對大量的孤獨症患兒家系進行遺傳基因連鎖分析已經發現有個十個基因位點和孤獨症的發病有相關關係。臨床中也見到孤獨症患兒的同胞也容易患有孤獨症。而患有一些其它遺傳疾病的患兒常常也表現出孤獨症狀的相關症狀。甚至一些孤獨症患兒的父母常常也有不善於人際交往，語言表達能力不佳的情況。但是臨床中也發現不少孤獨症患兒的家系中無人患有孤獨症，而也有的孤獨症患兒在發現的易感基因位上沒有變異缺陷。所以遺傳並不能解釋孤獨症的發病原因，但至少說遺傳是在疾病的發病因素中佔據比例較大。

父母生育的年齡越大，那麼生殖細胞累積的基因損傷也就是DNA變異月多，所以後代的患病機率會增高。這種增加的發病風險並不單獨發生在孤獨症，其它遺傳疾病的發病風險也會增高。但是不能說孤獨症的發病就是父母高齡引起的。