心肌梗死是臨床上常見的心血管危急重症之一,也是冠心病的一種特殊型別。通常情況下是指供應心臟血液的血管——冠狀動脈在血壓急劇升高、吸菸等誘發因素的作用下發生痙攣,或是在動脈粥樣硬化的基礎上斑塊發生破潰,區域性血栓形成,血流一過性或永久性中斷,從而導致相應心肌發生缺血、壞死。如果血栓未完全堵塞血管腔,或血栓形成後又自行溶解,臨床上可表現為不穩定型心絞痛;如果冠狀動脈完全被血栓堵塞,通常臨床上表現為急性心肌梗死，甚至猝死（突然死亡）。

一、時間就是心肌,時間就是生命。

冠狀動脈閉塞後1～2小時,心肌就可以發生壞死。心肌梗死發生後,患者通常表現為劇烈的、壓榨樣胸痛,可以放射到肩、背、下頜、腹部甚至下肢,休息或舌下含服硝酸甘油通常不能緩解。如果能在心肌梗死後4～6小時內,在沒有嚴重出血等禁忌證的情況下進行溶解血栓的治療,則大部分心肌可以存活。

心肌梗死的介入治療是指在冠狀動脈的血管腔內透過導絲及導管,採用球囊擠壓、金屬（裸）支架或藥物塗層支架支撐,消除動脈硬化斑塊,減輕血管狹窄程度,並恢復血液供應的一種操作技術,醫學上又稱之為冠狀動脈的“血管重建”。心肌梗死的患者經過介入手術,閉塞的冠狀動脈血管再次通暢,可以使梗死或缺血的心肌部分或全部恢復,有助於縮小梗死麵積,改善心臟功能,提高長期生存率。

二、介入（支架）治療對於心肌梗死及其他冠心病而言,並非“一勞永逸”：如果不採取適當的措施積極控制血壓、血糖、血脂異常等危險因素,以及血小板聚集力增高,冠狀動脈支架內可以再次形成狹窄,甚至血栓形成,再度發生心肌梗死，甚至猝死。

哪些症狀及臨床指徵提示心肌梗死再次發生?

一般說來,在介入術後48小時內,如果再次出現劇烈胸痛,心電圖出現動態改變,ST段抬高或壓低,並伴有心肌酶學指標的升高時,提示出現了心肌梗死。另外,介入術後數月內,如果反覆出現心絞痛發作,伴有心電圖相應部位的ST段或T波改變，提示冠狀動脈(支架)內有再狹窄發生;如果在某些誘發因素的作用下斑塊發生破潰、血栓形成,也可再次發生心肌梗死。

三、介入治療後仍要積極消除導致再次心肌梗死的危險因素強化降脂治療。

冠狀動脈內的粥樣硬化斑塊通常是由於脂質沉積在血管壁形成的。低密度脂蛋白膽固醇,即所謂的“壞膽固醇”是導致動脈硬化的最重要的物質。臨床試驗早已證實,積極的降脂(膽固醇)治療可以提高冠心病患者的生存率,減少心肌梗死及死亡的發生。介入治療後的心肌梗死患者,屬於冠心病復發的高危人群,國內外的治療指南都建議進行強化降脂治療,將“壞膽固醇”控制在70毫克/分升以下,目前臨床上應用的他汀類降脂藥物,可以降低膽固醇,減少介入治療後心肌再梗死的發生。

介入治療後仍要積極消除導致再次心肌梗死的危險因素：

1、積極控制血壓

高血壓是冠心病最為重要的危險因素之一,有相當一部分冠心病患者存在高血壓病。血壓的異常升高可以對冠狀動脈的血管壁造成衝擊,長期過高的壓力可以使某些部位如冠狀動脈分叉處的血管內皮發生損傷反應,區域性容易有脂質沉積及血小板聚集,從而導致動脈硬化血栓形成,臨床上出現心肌梗死或不穩定型心絞痛。因此,對於合併高血壓的心肌梗死患者,在介入治療後更應當積極控制血壓,延緩動脈硬化進展,預防心肌梗死的再次發生。

2、嚴格管理血糖

血糖和冠心病心肌梗死的關係近年才為人們所熟悉。臨床研究顯示,糖尿病患者的死亡原因中近四分之三為心腦血管疾病。同時,對糖尿病人群的長期追蹤觀察發現,糖尿病患者的長期的生存機率同發生過心肌梗死的冠心病患者相似,因此,近年來提出糖尿病是冠心病的“等危症”的概念。糖尿病患者異常升高的血糖可以直接對血管內皮細胞產生毒性,造成內皮損傷及功能障礙,從而啟動並加重動脈粥樣硬化。另外,糖尿病患者往往超重或肥胖,胰島超負荷工作,分泌過多的胰島素,出現高胰島素血癥,胰島素可以促進動脈內膜平滑肌細胞增生,加重動脈硬化病變的程度。因此,介入治療後的血糖管理同樣十分重要。

3、預防血栓形成

冠心病特別是心肌梗死的患者本身就是血栓栓塞的高發人群,血液中的一種重要成分——血小板在血栓形成過程中起關鍵作用。介入治療時,球囊或是支架在動脈粥樣硬化斑塊上的擠壓還可以進一步活化血小板、增強血小板的聚集能力,導致區域性血栓形成,出現心絞痛發作,甚至完全堵塞血管造成心肌梗死。因此,冠心病介入治療尤其要加強抗血栓治療,才能避免心絞痛及心肌梗死的發生。對於準備進行介入治療的患者,建議術前使用阿司匹林75～325毫克;介入術後長期治療,則推薦每日使用阿司匹林75～150毫克。對於進行了支架手術的患者,除了阿司匹林外,還需要聯合其他抗血小板藥物如氯吡格雷強化抗栓治療。除此之外，健康的生活方式如控制體重、戒菸限酒、適量運動、心理平衡等也同樣適用於介入（支架）治療後的患者

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目前來說，治療急性心肌梗死，尤其是急性ST段抬高型心肌梗死，心臟支架介入治療術，是最好的方法之一。當然，這需要根據患者的具體情況，具體分析。一般情況下，多數的急性心肌梗死患者需要安裝心臟支架。在沒有心臟支架手術條件的醫院裡，也可以考慮溶栓術，但有“時間窗”的要求。

當冠狀動脈裡發生血栓事件，而導致冠狀動脈完全閉塞，血流中斷，從而影響心肌血供。心臟支架植入後，以“機械”的原理開通血管，恢復血供，進而達到恢復心肌灌注的目的。但是，有個問題需要注意，就是時間，這是最關鍵的問題，也是是否能影響預後最重要的指標。因為，當心肌在完全中斷血流後，持續約1-2小時後，因缺血而壞死的心肌，將不再復生。換句話說，如果血管持續閉塞1-2小時後，接受這條血管供血的心肌，就將完全壞死，失去正常的功能。

有一種常見的臨床狀態，即“心肌頓抑”，也就是說，在安裝心臟支架後，區域性心肌還存在功能的“頓抑”，可能需要一段時間後，這部分心肌才能恢復正常功能。

不管怎麼樣，心肌梗死患者的救治，時間是最關鍵的因素之一。越快，壞死的心肌越少，預後也就越好。“時間就是心肌”。

心肌梗死一旦發生，隨之產生的心肌壞死不可逆轉，及時有效的搶救治療只是阻止心肌壞死的蔓延，從而挽救生命。壞死的心肌不可能再生，半年內發生纖維化形成瘢痕。也就是心電圖上出現的陳舊性心肌梗死痕跡。

這個問題的答案主要取決於你是什麼時候放的支架。

心肌梗死是一種嚴重危及生命的心臟病，是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，突然發生血管堵塞，導致堵塞血管所支配區域的心肌發生壞死。在冠狀動脈閉塞後的前2個小時為心肌細胞的快速壞死時期，2-6小時心肌細胞壞死仍持續，但速度減緩，6-12小時心肌細胞已顯著減緩。冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死的時間窗大約為6小時，而最初的2小時為心肌的最大化壞死時期。所以對於急性心梗患者，如果在“時間窗”內（越早越好），搶在心肌大面積壞死前迅速透過急診PCI植入支架打通血管，可以明顯改善患者預後，甚至有可能不留心衰等嚴重的後遺症。

上世紀70年代以前，心肌梗死的死亡率高達30%。隨著介入治療等技術的迅速發展，透過支架撐開閉塞的冠狀動脈，能夠迅速使瀕臨壞死的心肌得到充分而有效的血液供應，使目前心肌梗死急性期的死亡率降至5%以下。

所以對於急性心梗患者，如果在介入的時間窗內如果能迅速進行急診PCI治療開通血管，可以使心臟得到很好的恢復。遺憾的是由於急診PCI的技術要求高等諸多因素，急診PCI只能在部分三甲醫院實施。可喜的是目前很多醫院都成立了胸痛中心，為急性心梗患者開通了綠色通道，使得越來越多的心梗患者可以在第一時間內接受最佳治療。

但是對於梗死已超過24小時的急性心梗患者，如果血流動力學穩定，此時立即行介入治療不僅無益反而有害。因為心臟血管堵塞後12～24小時後，缺血的心肌基本已完全壞死或梗死，這時候如果積極再進行介入治療的意義不大，應該根則患者情況擇期再手術治療。

對於陳舊性心肌梗塞的病人，如果仍有胸悶、胸痛症狀、心功能不全等表現，透過放射性核素檢查等證實堵塞血管區域還有存活心肌的，透過進行冠狀動脈造影檢查和介入治療可以改善患者症狀和心肌缺血。

簡單來講，對於急性心肌梗死，支架的目的是及時開通血管，搶救瀕臨壞死的缺血心肌和頓抑心肌肉。對於陳舊性心梗，如果堵塞血管支配區域還有存活心肌且患者仍有胸悶、胸痛等症狀，透過支架也可以改善預後。

心肌梗死後，已經梗死的心肌不能透過做支架恢復。

既然如此，為什麼心肌梗死的患者還要做（冠脈）支架呢？

心肌梗死患者冠脈支架的目的，是為了挽救那些瀕臨死亡的心肌，喚醒那些因缺血而進入“冬眠”的心肌，保留通道以開放側枝迴圈。

心肌梗死後，已經壞死的心肌不能重生（目前的醫學技術還沒發展到這個程度），只能是纖維結締組織（瘢痕）來代替。所以，這部分梗死了的心肌就沒有了收縮功能，如果梗死麵積大，心功能會受到影響（所以，我們那麼強調冠心病的預防呢！）。

但是，心肌的供血是網狀的、有交叉的；心肌細胞的壞死是有時間過程的。在發生梗死的區域內，可能還有缺血存活的心肌。這部分心肌在開通阻塞血管、改善供血後，就可以免於壞死而得以存活。因此，即使已經發生了急性心梗，急診冠狀動脈介入治療（球囊擴張、支架置入）也可以挽救那些瀕臨死亡的心肌，最大限度地保護心功能，乃至保護生命。

還有一部分心肌，因缺血而喪失工作能力，醫學上叫做“心肌頓抑”，缺血時間長了就進入“冬眠”狀態，，看起來也跟“死了”一樣。其實，這也是細胞的一種自我保護。這部分心肌在恢復供血後是可以“甦醒”過來繼續工作的。開通堵塞的冠狀動脈、置入支架，可以喚醒了這部分心肌，也使心功能得以恢復。

心功能的改善，帶來的是生活質量的改善。

再有，我們心臟的血管還有許多側枝迴圈，正常時是關閉的。當血管的主幹阻塞後，這些側枝迴圈就會開放（就像河流、水渠一樣），與其他血管貫通，來供養被堵塞血管供血的區域。我們冠脈發生病變時常常是多支多處的，開通了主要的冠狀動脈，就可以在其他血管因病變阻塞時幫助輸送血液，就多了一重保護。

一、什麼是心肌梗塞？

心肌梗塞是指各種原因導致的心臟供血的血管冠狀動脈堵塞導致的心肌缺血壞死，所以，在這裡有幾個要素需要明確！1.有血管的堵塞，血管的堵塞可能原因不同，但結果是冠狀動脈的堵塞，所以，冠狀動脈的堵塞是各種原因的結果。2.心肌的壞死，冠狀動脈堵塞導致的結果就是心肌的缺血壞死，所以，缺血壞死是冠狀動脈堵塞的結果。明白了這個道理，你就明白了，心肌梗塞導致的最為直接的後果就是心肌的壞死，所以，壞死的心肌是結局。

二、做過支架或者搭橋等方法後，壞死的心肌還會再活過來或者恢復嗎？

在回答這個問題之前，我們先舉個例子：其實心肌梗塞就好像是心臟的一場大地震，而每個地震中的人就好像是心肌，一旦出現地震導致的人員死亡，就好像是心肌缺血後導致的心肌壞死一樣。而我們支架也好、搭橋也好、其他方法也好，就像是地震後緊急去救援的各種方法。那麼問題來了，地震後如果你救援及時，可以救援過來的是那些地震後沒有被砸死、壓死、餓死的被困人員，而一旦地震時死亡的被困人員，無論你使用什麼方法，都是不可能救援過來的。所以，現在回答這個問題，做過支架或者搭橋等方法後，壞死的心肌還會再活過來或者恢復嗎？答案是——不能。

三、既然不能讓壞死的心肌恢復過來，為啥還要救援（支架或搭橋）呢？

這個其實也可以用剛才舉的例子來解釋，我們要救援的，是那些還沒有壞死的心肌，也就是地震後被困但還沒有死亡的心肌。這些心肌，我們稱之為頓抑心肌，也稱之為冬眠心肌。我們救援的，是那些被困，但救援後可以活下來的心肌，而那些已經壞死的，我們無論怎樣救援，都不可能使之恢復。

心肌梗死後的心肌是不能透過做支架“死而復生”的，但是支架一般還會建議患者要做的，因為那些“重傷”的心肌和潛在受傷的心肌，透過做支架還有可能獲得拯救。一般情況下，心肌並不是一下子就壞死了，通常心肌因血管阻塞，血液不能輸送到相應部位，1--2個小時後，這部分缺血的心肌才會壞死而不能復生。所以對於心肌梗死的患者來說，時間就是生命，但是臨床上從病人發現心梗，到手術實現血液的再灌注，往往會超過兩個小時。所以要了解心肌梗死的發病徵兆，以便及時發現並得到診治。

一般來說，多數患者在發病的前幾天會有乏力、胸部不適，表現為發悶、隱痛或者疼痛，活動的時候會出現氣急、心悸、煩躁等感覺和表現。有心絞痛病史的患者尤其需要注意，如果心絞痛的發作和以前相比，疼痛的更頻繁，持續的時間也比以前延長，服用硝酸甘油效果變差，沒有明顯的原因也會出現心絞痛的這些情況，要儘早去醫院檢查，避免發生心肌梗死。

心肌梗死發生時的典型症狀是在胸骨後出現壓榨樣疼痛，往往無明顯誘因，安靜的時候也會發生，持續的時間比較長，可以達到半個小時，甚至數個小時或者更長時間，含服硝酸甘油效果差。

需要一提的是有些心梗患者的疼痛表現為腹部，下頜部，頸部，背部等地方。所以去醫院時不要拒絕醫生開的常規心電圖檢查，心電圖是心梗的重要參考指標之一。

本期答主：郭繼臻，醫學碩士

不可以 支架只是把你堵塞的血管機械式的擴張開 讓血液再流通 而不是把堵塞的成分消除 而且心肌的死亡是不可逆的過程 也就是說 心肌只要死亡是活不過來的 不過支架後患者的身體狀況是可以恢復到正常人狀態的 建議你買一本 心肌梗死與心肌康復 看一下 裡面有對心梗最全面權威的講解 某寶上有賣 我相信你看完後會回來給我點讚的

心肌梗死是急性冠狀動脈血栓形成，血管堵塞，心肌完全持續缺血導致壞死。已經壞死的區域心肌是不能復活了，但在壞死區域周邊的缺血區域的受傷心肌是活過來還是繼續死去，就看早期的急救措施是否及時，如果能早期得到血流灌注恢復，就可以減少損失。

支架手術是冠心病心梗治療的偉大里程碑式的進展。早期打通閉塞的血管，放入支架，保持血流暢通，可以最大程度挽救缺血心肌細胞，減低後期心衰和惡性心律失常發生機率。

目前社會上時常流傳著否定支架的治療價值的輿論，把他它描述成昂貴且不實用的洪水猛獸，大加批判。這是極不客觀的。

當然支架植入並非冠心病心梗治療的唯一選擇。在不能開展支架植入的基層醫院，早期靜脈藥物溶栓治療，也很有效。在多支冠脈病變的患者，可能需要冠狀動脈搭橋手術。

無論靜脈溶栓還是支架植入，都不是一勞永逸解決心梗的所有問題。冠心病的治療與管理，是一個長期的過程，需要長期用藥和生活飲食結構調整，減少再次心梗發生機率。

祝大家有一個健康的心臟，健康的人生。

急性心肌梗死，病症極為兇險，很多人們的生命毀於此病。現如今，病症逐步年輕化，有時不禁令人惋惜。

心肌梗死病理基礎其實就是冠狀動脈粥樣硬化，隨著脂質沉積，形成斑塊，斑塊不穩定，破裂形成血栓，堵死血管，造成心肌無血供，心肌缺血壞死——心肌梗死！

一般發病半小時開始心肌細胞壞死，為什麼說時間就是心肌呢？就是這個道理。心肌細胞同腦細胞一樣，為永久性細胞，一旦壞死，不可再生！但壞死速度每個人不同，一般年輕人壞死速度比較快，老年人壞死速度比較慢，其實不是這麼比較的，年輕人血管側支迴圈差，老年人側支迴圈較年輕人豐富，故論壞死速度，往往年輕人更快一些！

那麼問題來了，我們心肌反正也有壞死了，好不了了，我做支架是做什麼呢？

第一：挽救還沒有壞死的心肌，隨著時間的推移，肯定壞死麵積逐步擴大，缺血面積逐步增大，所以做了支架開通血管，避免缺血範圍再次擴大。

第二：挽救頓抑心肌，心肌壞死有個核心區，周圍心肌沒有完全壞死，處於喪失功能的“冬眠”狀態，這也就是為什麼心肌梗死有一段時間恢復期，因為需要讓這些頓抑心肌重新醒過來繼續幹活。挽救他們，對於減少壞死麵積，極為重要。

第三：很多人梗死一段時間了，還是要開通血管，也就是該壞死的心肌都死透了，還需要做，原因是什麼呢？當然改善心臟血供是一點，另外一點，如果有一天其他血管出問題了，一共三支血管，之前閉塞了一支，現在又要閉塞一支，之前那支還沒處理，咋樣？如何活？

很多時候，不必擔心上當受騙，其實急性心梗病急、家屬急，醫生其實更急，他是唯一一個沒血緣關係還如此關心您死活的人，也不必擔心被騙，為什麼呢？不要過於有被害妄想症，中國病患如此之多，手術做不完的，少一個沒什麼的，他們更關心的是你需不需要做，把握適應症，能吃藥解決，決不做支架，最起碼我是那麼做那麼想的，我相信大多數人都是這麼想的！

心血管內科王醫生於2018.7.16日編輯

心肌梗死發生迅速，常常以胸骨後劇烈疼痛為主要表現，處理不及時可能導致心功能不全、心律失常，乃至猝死等不可預知的風險，我們要打起十二分的精神來對待心肌梗死。心肌梗死後我們可以透過溶栓、支架介入或冠脈搭橋等方法來迅速開通血管，以減少心肌缺血、缺氧和壞死，對於已經發生梗死的心肌細胞，目前尚沒有伴發使其恢復正常，但對於部分缺血而尚未發生壞死的心肌細胞和處於冬眠狀態的細胞，我們可最大程度的恢復其功能。 心肌梗死是由於各種原因（常見的有冠狀動脈血栓形成、冠狀動脈痙攣和斑塊破裂）導致的冠狀動脈堵塞或狹窄而引起心肌持續性缺血、缺氧和壞死。心肌梗死發生後，由於心肌供血動脈的堵塞或狹窄，心肌會逐漸出現缺血、缺氧或壞死，而一部分心肌會減低功能，處於“冬眠狀態”。所以，心肌梗死後治療的目的是恢復缺血、缺氧的心肌心肌細胞和處於低功能狀態的冬眠細胞的功能，已經壞死的心肌細胞就如同已經去世的人，是迴天乏力，無能為力。心肌梗死發生後我們要注意識別，及時送醫處理，要臥床休息，可嗎啡等對症止痛、硝酸甘油舌下含服和負荷劑量的阿司匹林、氯吡格雷等治療，入院後積極完善心電圖等檢查，診斷確立後立即開始溶栓治療，有條件者可急診行經皮冠狀動脈介入術（急診PCI），以迅速開通血管，恢復血供。心臟支架是治療心肌梗死最有效的措施之一，支架一經植入即永久存在，但確並不是一勞永逸的方法，術後還需積極改善生活方式，同時在醫生指導下進行藥物治療，要注意定期複查，監測藥物不良反應，對於合併有高血壓、糖尿病、高血脂等基礎疾病的患者，要積極治療基礎病，並控制血壓、血糖、血脂達標。