慢性阻塞性肺疾病是以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香菸煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎症反應有關。慢性支氣管炎是除外了慢性咳嗽由其他已知原因後，患者每年咳嗽、咳痰3月以上並持續2年，肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化，當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現持續氣流受限時，就可以診斷慢阻肺了。

以下是引起慢阻肺的發病機制，氣道、肺實質及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特徵性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎症細胞均參與了慢阻肺的發病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎症過程的一個重要環節，透過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質引起慢性黏液高分泌狀態並破壞肺實質。蛋白水解酶對組織有損傷破壞作用，抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用，當蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，產生肺氣腫。吸入有害氣體和有害物質可致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快，同時氧化應激、吸菸等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。

上述炎症機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應激機制還有自主神經功能失調機制等共同作用，引起小氣道病變包括小氣道炎症、小氣道纖維組織形成、小氣道黏液栓等，使小氣道阻力明顯升高，肺氣腫病變使肺泡對小氣道的正常牽拉力減小，小氣道極易塌陷，同時肺泡彈性回縮力明顯減低，這種小氣道病變和肺氣腫病變共同作用造成慢阻肺特徵性的持續氣流受限。

肺氣腫是老年人常見的肺部問題，也是呼吸科最常見的疾病之一，它常常出現在慢性阻塞性肺病，支氣管哮喘等病人身上，是這樣疾病的病理基礎，也是導致肺功能下降的重要原因，但肺氣腫並不是最終的病因，事實上肺氣腫是被動出現的，氣腫顧名思義是氣阻塞在肺內出不來最終導致的，那為什麼會氣出不來呢。

要想了解肺氣腫的成因，就要了解一下肺的結構，肺是由兩億多個肺泡組成的，這些肺泡就像長在樹枝上的一個一個囊泡，這個樹枝就是氣管支氣管，氣管從咽喉以下開始第一個分叉的部位叫做隆突，從隆突分叉處左右主支氣管，然後在分出葉支氣管、段支氣管一直往下分，最終到達肺泡的時候要分13-14級，最細的部位甚至僅僅比頭髮絲稍微粗一些，這些支氣管的作用主要是通氣，負責把氣從身體外輸送到肺泡，再把廢氣從肺泡輸送到體外，起到了管道的作用。

氣管是有粗細的，男的氣管粗一些在1.5cm-2.7cm左右，女性細一些一般在2.3cm以下，依據空氣動力學原理，氣體透過管道的時候都有阻力，這個阻力和半徑的平方成反比，也就是越粗阻力越小，如果管徑變細，阻力就會成平方級上升，有人說氣管那麼粗，最細的支氣管只比頭髮絲粗一些，那麼人呼吸的阻力一定是氣管小於支氣管，事實上恰恰相反，人的氣管雖然粗，但它只有一根，而支氣管以及最細的終末細支氣管則有成千上萬根，它們總的截面積很大很大，要遠遠超過氣管，所以支氣管特別是終末細支氣管的呼吸阻力是很小的，但反過來講，如果細支氣管管徑縮小，則呼吸阻力增大起來也是驚人的，很多疾病會導致全肺的細支氣管管徑同時縮小。

同樣是管徑變細導致呼吸阻力增大，呼氣相和吸氣相增大的阻力是不一樣的，這是為什麼呢，主要是因為氣管支氣管特別是終末細支氣管會隨著呼吸的時相不同而粗細變化，人在吸氣的時候胸廓擴張，會拉著胸腔內的所有臟器一起擴張，尤其是氣管支氣管，即使是氣管內徑狹窄，在吸氣相也會部分的緩解，而呼氣時胸廓萎陷，氣管支氣管會隨之萎陷，呼吸阻力會增加，在有病變的氣管和支氣管則更加明顯。在事實上形成了活瓣閥門的功能。

氣道的狹窄會隨著呼氣而加重，隨著吸氣而略好轉，這就形成了活瓣閥門的作用，吸氣時由於氣道略張開而進氣多一些，呼氣時則氣道萎陷而出氣少一些，隨著存留在肺內的氣增多，肺部逐漸腫脹難以恢復正常，而肺泡內的壓力也逐漸增大，最終和氣道狹窄產生的內向力量平衡，氣體不再像肺內充入。

以氣道狹窄為主要病理特徵的最常見疾病有慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘，這兩種疾病都可以導致支氣管痙攣狹窄，氣道內徑減小，呼吸阻力增高，因此也都會導致肺氣腫。慢性阻塞性肺病一般都有一定的危險因素，比如長期吸菸，吸入有毒有害的工業粉塵，以及化工廠的有毒氣體，導致氣管支氣管反覆炎症，進而是氣管支氣管內壁傷痕累累，而這些傷痕會導致氣管壁重新構建，氣管內徑嚴重狹窄。支氣管哮喘則是一種過敏性疾病，過敏物質吸入氣管後導致氣管過敏，直接的反應就是嚴重的全肺氣道小氣道的痙攣狹窄，氣體吸不進排不出，最終導致氣腫。

由於肺氣腫主要是由於氣管支氣管特別是終末小支氣管狹窄導致，所以開啟支氣管，讓支氣管充分的舒張是治療肺氣腫的重要措施，首當其衝的就是戒菸，以及避免吸入有毒有害因素，其次是使用支氣管舒張藥物充分的舒張氣道，讓氣管得到充分的張開，另外化痰藥物很重要，很多氣道阻塞性疾病，氣管內長期大量的淤積著痰液，排除這些痰液也有利於氣道阻力的降低。

慢性阻塞性肺氣腫是比較嚴重的肺部疾病，它是屬於一種呼吸系統的病理改變，可導致肺部彈性變差、呼吸困難等現象。

長期在霧霾環境或是空氣嚴重汙染環境下居住的人是最容易患上慢性阻塞性肺氣腫疾病的。

如上所述，引起慢性阻塞性肺氣腫的原因之一就有大氣汙染，根據調查，處於環境汙染嚴重地區的人們的發病率要遠高於環境輕汙染地區的人們。

其次，便是吸菸。大家都知道吸菸有害健康，煙本身就含有尼古丁等多種致癌物質，長期吸菸對肺部造成傷害肯定不小。

最後，就是病毒感染。我們生活的環境到處都充斥這病毒細菌，一旦人體抵抗力下降，這些病毒就會趁虛而入，從而就有可能引發肺部疾病了。

根據臨床相關研究，呼吸道病毒以及細菌感染與慢性阻塞性肺氣腫的形成具有一定關係，因為病毒感染極有可能反覆發生，從而支氣管充血變大，甚至引起氣管阻塞，一旦呼吸不暢就很可能引發肺氣腫了。

慢性阻塞性肺氣腫是呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡 等過度充氣和膨脹，肺組織彈性減退，引起肺容積增大及肺功能 不全病變的總稱。慢性阻塞性肺氣腫隨著年齡增長髮病率增加， 老年患者更為多見，並且危害性也較大。

(一) 病因

最常見的病因是慢性支氣管炎及長年反覆發作的支氣管哮 喘。首先引起小氣道阻塞性通氣障礙，然後形成慢性阻塞性肺氣 腫。引起慢性支氣管炎的多種因素如吸菸、感染、職業粉塵及有 害氣體長期吸入、過敏等因素都可引起阻塞性肺氣腫。近年來發 現，α1-抗胰蛋白酶缺乏與本病的發生密切相關。

(二)常見表現

在慢支症狀的基礎上，逐漸出現呼吸困難加重。最初在勞 動或活動後有氣促症狀，隨著病情加重，即使走路或靜息時也感 覺胸悶氣短或呼吸困難。如氣候突變或繼發感染時，可因通氣功 能障礙而出現呼吸衰竭表現，如紫紺、頭痛及嗜睡或神志恍惚等。 肺氣腫患者潰瘍病發生率較高，約為20～25%。

本病患者可有桶狀胸，呼吸音普遍減低，呼氣延長。

胸部X線檢查及呼吸功能檢查有助於確定診斷。

(三) 治療

1.一般治療

參見慢性支氣管炎和支氣管哮喘的一般治療原則。

2.營養治療

(1)熱能。該病患者因活動量明顯減少，按標準體重者應 每日供給熱能6694.4～7531.2kJ，以免熱能供給增多而使體重增 加。但有資料說明，消瘦型老年人慢性阻塞性肺氣腫發病率較高， 可能與營養不足有關。此時應根據情況適當增加熱能供給。

(2)蛋白質。每日蛋白質供給為0.8～1.0g/kg體重。優 質蛋白質供給應占總蛋白質的50%以上。

(3)脂肪。應適當減少脂肪供給量，每日脂肪供給40g左 右。膳食中的脂肪主要應從植物油中獲得。

(4)維生素及無機鹽。飲食中應富含多種維生素，尤其應 補充維生素A、D、E、C。最近研究表明，維生素A、E能明顯 保護肺組織免受空氣汙染物的傷害，增加呼吸道的抵抗力。維生 素C能促進抗體形成，增強白細胞的吞噬作用。供給適當的維生素 D能促進鈣質很好吸收，同時應增加飲食中的鈣含量。鈉鹽供給應 適當減少，因肺功能減低的同時常伴有潛在的心、腎功能不全， 以免增加心、腎功能的負擔。

(5)食物纖維。應增加食物纖維的含量，保持大便通暢。

合併潰瘍病的患者，營養供給原則上應參考潰瘍病的營養治 療。

慢性阻塞性肺疾病是以持續性呼氣氣流受限為特點，常進行性發展。病因主要與吸菸，反覆氣道感染及α抗胰蛋白酶缺乏有關。臨床表現為反覆咳嗽咳痰呼吸困難，查體見桶狀胸，呼氣相延長，聽診可聞及乾溼羅音。肺功能提示阻塞性或混合型通氣功能障礙，血氣提示低氧血癥或呼吸衰竭，心電圖提示肺性p波。GOLD分期分為I-IV期。

治療一線用藥是支氣管擴張劑：抗膽鹼能藥物，β2受體激動劑，茶鹼。聯合糖皮質激素效果更佳，同時慢阻肺患者機體免疫差，感染機率升高，可加用細菌裂解產物來增強免疫力。同時慢阻肺病人長期家庭氧療也是重要的治療方法。同時患者應戒菸，適度鍛鍊。現在有些專家提倡慢阻肺病人的肺康復治療，這也是一種延緩疾病進展的重要方法。

阻塞性肺氣腫是多種因素引起的，如感染、吸菸、大氣汙染、職業性粉塵、有害氣體的吸入、過敏等都可以引起。其中吸菸是主要因素！因為這些因素的刺激，可以導致終末支氣管的氣道彈性減退，最終導致不可逆的氣道阻塞。

阻塞性肺氣腫相信大家多數都不會感到陌生，尤其是對於長時間吸菸或者接觸二手菸的患者，氣管不好，經常反覆咳嗽，咳白粘痰，還會有胸悶氣短，活動後呼吸困難加重表現，一經胸部CT檢查多數會發現檢查報告上顯示肺氣腫。臨床上阻塞性肺氣腫一般可以分為侷限性阻塞性肺氣腫和瀰漫性阻塞性肺氣腫，慢性阻塞性肺氣腫和慢性支氣管炎伴有氣道氣流不可逆病變，我們稱之為慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺。

阻塞性肺氣腫發病原因較複雜，與吸菸、大氣汙染、反覆呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調有關。表現為逐漸加重的氣短、氣急、乏力、飲食差、體重減輕等症狀。如出現在說話、穿衣、洗臉甚至休息時氣短、氣急，提示肺氣腫較嚴重。嚴重肺氣腫胸廓前後徑可增加，外觀如桶狀，稱為桶狀胸。X線檢查提示肺透亮度增加。

關於引起慢性阻塞性肺氣腫病因也很多，下面給予一一羅列：

第一，最常見原因還是吸菸，尤其是長時間大量吸菸的患者，一天都能吸菸達到兩三包以上的老煙癮患者，因為吸菸產生的尼古丁，焦油等有毒成分，會讓患者小的支氣管痙攣，降低纖毛活動的能力，致使氣管產生的痰液無法排除引發區域性感染，損害肺泡組織等，引發區域性肺泡擴張變形，削弱巨噬細胞清除毒物的能力，久而久之，進而形成阻塞性肺氣腫。有研究統計吸菸比不吸菸患者發生阻塞性肺氣腫機會大很多。

第二，吸菸。其中吸菸是主要因素！因為這些因素的刺激，可以導致終末支氣管的氣道彈性減退，最終導致不可逆的氣道阻塞。

第三，呼吸道病毒或細菌等病原體反覆侵入呼吸道，引發肺部和支氣管和肺泡的感染，造成區域性肺泡組織的擴張變形。

第四，常見的病因就是大氣汙染的加重，有毒顆粒的反覆吸入呼吸道，損害肺泡等肺部組織，時間長了造成阻塞性肺氣腫。

最後，就是蛋白酶和抗蛋白酶系統的平衡失調，蛋白酶是破壞肺泡等肺部組織，而抗蛋白酶是拮抗蛋白酶的破壞作用，當抗蛋白酶保護作用減弱，那麼蛋白酶破壞作用就佔主導，進而引發阻塞性肺氣腫。

阻塞性肺氣腫的患者主要是老年人，主要症狀是胸悶、氣短、呼吸不上來。

主要原因有：

1、環境因素

大氣汙染，由於現在的經濟水平提升，大氣遭到汙染較為嚴重。2、自身機體因素

體內蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調，一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素。

3、生活習慣抽菸，由於紙菸含有大量有害物質，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，引起支氣管痙攣，減弱肺泡巨噬細胞的作用。所以吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者為多。

4、其他

呼吸道感染，包括病毒和細菌感染，這與阻塞性肺氣腫的發生有一定關係。