1、血小板生成不足：
可見於某些病理情況如再生障礙性貧血（AA）、急性白血病（AL）以及感染等時，或者由於某些毒物或藥物如苯、二甲苯、環磷醯胺等的有害作用，骨髓內巨核細胞的增殖或生長成熟發生障礙，可引起血小板生成不足和數量減少。
2、血小板破壞過多：
見於某些藥物如磺胺、氯黴素、安基比林等的作用或感染時，透過免疫機制，體內產生抗血小板抗體，致使血小板破壞過多和數量減少。
還可見於原發免疫性血小板減少症（ITP）、彌散性血管內凝血（DIC）、血栓性血小板減少症（TTP）、肝素誘發的血小板減少症（HIT）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、HIV-1相關血小板減少症。
3、血小板分佈異常：
見於各種原因引起脾機能亢進或脾腫大時，血小板在脾內阻留過多，致使血液中血小板數量減少。
擴充套件資料：
常見疾病：
血小板減少時，由於血凝過程延緩、纖維蛋白溶解增強和血管通透性異常，容易引起出血不止，嚴重時可出現皮下、粘膜、內臟器官或其他組織的出血，稱此為血小板減少性紫癜。
功能作用：
血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。
當血管受損害或破 裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團。
同時在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞 共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。
血小板還有保護血管內皮、參 與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數低於10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少，低於5萬/μL(50×10^9/L)則有出血危險。
1、血小板生成不足：
可見於某些病理情況如再生障礙性貧血（AA）、急性白血病（AL）以及感染等時，或者由於某些毒物或藥物如苯、二甲苯、環磷醯胺等的有害作用，骨髓內巨核細胞的增殖或生長成熟發生障礙，可引起血小板生成不足和數量減少。
2、血小板破壞過多：
見於某些藥物如磺胺、氯黴素、安基比林等的作用或感染時，透過免疫機制，體內產生抗血小板抗體，致使血小板破壞過多和數量減少。
還可見於原發免疫性血小板減少症（ITP）、彌散性血管內凝血（DIC）、血栓性血小板減少症（TTP）、肝素誘發的血小板減少症（HIT）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、HIV-1相關血小板減少症。
3、血小板分佈異常：
見於各種原因引起脾機能亢進或脾腫大時，血小板在脾內阻留過多，致使血液中血小板數量減少。
擴充套件資料：
常見疾病：
血小板減少時，由於血凝過程延緩、纖維蛋白溶解增強和血管通透性異常，容易引起出血不止，嚴重時可出現皮下、粘膜、內臟器官或其他組織的出血，稱此為血小板減少性紫癜。
功能作用：
血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。
當血管受損害或破 裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團。
同時在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞 共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。
血小板還有保護血管內皮、參 與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數低於10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少，低於5萬/μL(50×10^9/L)則有出血危險。