重症肌無力有一定的遺傳易感性，透過調查有一部分患者有陽性家族史。約12%～20%患重症肌無力的母親所生的新生兒患重症肌無力，通常出生時即有體徵，但偶爾拖延12～18h，常合併吸吮困難和下嚥困難，哭聲無力，乙醯膽鹼受體抗體透過胎盤進入胎兒血中是主要的病因。抗體在胎血中不斷降解破壞，臨床症狀也就相應好轉，故此型稱為暫時性的，其症狀多在3周內自然消失，當逐步減少藥物用量或停藥，未發現復發的危險。對危重的病嬰應立即給予治療，根據病情給口服新斯的明1～5mg，並維持期呼吸功能及營養支援。（一）先天性重症肌無力此型指正常母親的新生兒患重症肌無力，家庭中常有重症肌無力病人。42%病例於2歲時，66%於20歲以前發病。病嬰中無乙醯膽鹼受體抗體，其發病機制與遺傳有關。突觸後膜結構畸形；幾乎完全缺乏有功能的接頭褶，微小結構減少，終板乙醯膽鹼受體不足。此型與暫時性新生兒重症肌無力不同，症狀為持續性，無完全緩解。症狀多在出生時或其後不久出現，眼外肌受累明顯，常可累及面部肌肉而影響攝食。全身肌無力少見。（二）家族性嬰兒型重症肌無力指正常母親的嬰患重症肌無力，家族中有其他重症肌無力病人，如兄弟或姊妹，為常染色體隱性遺傳出生時有嚴重的呼吸困難和攝食困難，尤以呼吸暫停的特點而有別於前兩型，常因呼吸衰竭致使嬰兒死亡。多在2歲內症狀發作，有自然緩解傾向，隨年齡增長可好轉，但也可因感染後再將近引起窒息致死。抗膽鹼酯酶藥物治療有效，故應早期確診。（三）膽鹼酯酶缺乏此型重症肌無力是由於在終板亞神經結構缺乏乙醯膽鹼酯酶所致，發生於兒童累及眼肌和顱神經ⅸ～？支配的肌肉，軀幹肌肉也受累，肢體近端較遠端重。騰喜龍試驗陰性，用抗腫鹼酯酶藥物或增加乙醯膽鹼釋放的胍無效，而強的松治療效果明顯。（四）青少年肌無力全部肌無力病例的4%在10歲前發病，24%病例在20歲前發作，女性佔優勢（4：1）。此型與嬰兒型相反，遺傳因素相對小，主要是免疫機制在發病機制中起作用。病程進展慢，有明顯起伏。胸腺瘤少見。