胃黏膜保護劑主要是透過促進胃粘膜細胞前列腺素的合成，增加胃粘膜血流量，從而發揮預防和治療胃黏膜損傷、促進組織修復和潰瘍癒合的作用。

我們先來了解傳統胃粘膜保護劑的作用機制:

米索前列醇，主要是透過激動前列腺素受體，進而抑制胃酸與胃蛋白酶分泌，增加胃粘液以及區域性血流量。

鉍劑，促進前列腺素合成，增加胃粘液以及胃粘膜血流量。與潰瘍處的組織蛋白形成蛋白質-鉍複合物，覆蓋在潰瘍處，起到保護胃粘膜的效應。

硫糖鋁，主要是在潰瘍處能誘導表皮生長因子聚集，促進前列腺素的合成。此外分解的硫酸蔗糖、氫氧化鋁可以和胃粘膜黏蛋白形成大分子複合物，對胃粘膜進行保護。

新型胃粘膜保護劑瑞巴派特與傳統的胃黏膜保護劑相比，除了促進前列腺素的合成外。還能清除羥自由基、氧自由基，對中性粒細胞釋放的過氧化物能起到抑制作用，從而能夠抑制自由基、過氧化物對胃黏膜的損傷。此外還能抑制胃粘膜上皮細胞白細胞介素-8(IL-8)的釋放，而IL-8是一種炎症刺激因子。幽門螺桿菌感染患者，可使其在胃上皮細胞增生，使潰瘍進一步發展。與傳統的胃粘膜保護劑相比，從被動保護轉向了主動出擊保護胃粘膜。

缺點就是此藥的臨床應用經驗比傳統的少，在兒童與孕婦用藥的安全性尚未確定，使其臨床應用受到一定的限制。此外還會發生嚴重副作用反應，主要是白細胞減少症與肝功能障礙。但是臨床發生率都在0.1%以下，是非常的低。