曾經有個肺癌術後的病人，患者是肺腺癌，病理分期為IIB期，脈管有癌栓。為減少復發轉移的機率，建議患者做術後輔助化療。結果患者在第四周期化療結束後複查CT發現肝臟上有兩個2cm左右病灶，考慮轉移。
有人說，化療不就是為了預防復發嗎？怎麼沒起到作用呢？為何會出現這種情況？
術後輔助化療的目的很明確，肺癌診療指南也是這樣推薦的，術後分期偏晚，有高危復發因素的病人需要做輔助化療，消滅體內殘存癌細胞和微轉移灶，降低復發轉移發生的機率。對絕大多數這樣的病人來說，化療是有益的，然而有極少數人卻不那麼幸運，在化療期間就出現復發轉移，說明患者存在耐藥基因。
這裡有一個名詞叫多藥耐藥，多藥耐藥是指腫瘤細胞除對一種藥物產生抗藥性外，還對多種作用機制迥然不同的藥物產生抗藥性。如果先天存在多藥耐藥基因，從一開始就對幾乎所有的化療藥物耐藥，表現為腫瘤不斷生長而無法控制。多藥耐藥機制目前仍在研究階段，現有的技術也無法預測哪些人會出現多藥耐藥。
目前研究顯示有五種耐藥相關蛋白，包括P-糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白、肺耐藥相關蛋白、谷膚甘肽轉移酶-π、拓撲異構酶II。當耐藥相關蛋白基因發生改變的時候，化療藥物在這些蛋白的作用下被從癌細胞內泵出到細胞外，從而失去發揮作用的場所。狡猾的癌細胞還會活化藥物轉運蛋白，將細胞內藥物排出細胞外。這時候的化療幾乎都是無效的，體內殘存的癌細胞反而會因為化療期間體質的降低而加快增殖。
除了原發耐藥之外，還有一部分病人存在獲得性耐藥，即開始一兩次化療效果不錯，但後續使用效果很差。這是由於腫瘤細胞與藥物屢次接觸後，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對腫瘤細胞的療效降低或無效。
耐藥是影響腫瘤患者化療療效的最大障礙，很多患者因此導致化療失敗，癌細胞對藥物的抗藥性已經成為癌症化療中的一大難題。不少晚期癌症病人也是如此，“腫瘤君”對化療藥物完全不怕，巋然不動，有些病人換用多種藥物和方案都是無效，以至於化療期間腫瘤逐漸增大。
也正因為化療的侷限，如今癌症治療一改過去的單一模式，儘量加強多學科合作，提倡綜合性治療。晚期腫瘤步入靶向治療和免疫治療時代，透過化療與靶向聯合，化療與免疫聯合，使有效率能夠得到一定程度的提高。對於化療期間的病人，定期的影像學檢查非常重要，一般2－3週期化療就需要進行療效評估。這樣對於化療無效的病人，能夠及時發現問題，更改治療方案。
曾經有個肺癌術後的病人，患者是肺腺癌，病理分期為IIB期，脈管有癌栓。為減少復發轉移的機率，建議患者做術後輔助化療。結果患者在第四周期化療結束後複查CT發現肝臟上有兩個2cm左右病灶，考慮轉移。
有人說，化療不就是為了預防復發嗎？怎麼沒起到作用呢？為何會出現這種情況？
術後輔助化療的目的很明確，肺癌診療指南也是這樣推薦的，術後分期偏晚，有高危復發因素的病人需要做輔助化療，消滅體內殘存癌細胞和微轉移灶，降低復發轉移發生的機率。對絕大多數這樣的病人來說，化療是有益的，然而有極少數人卻不那麼幸運，在化療期間就出現復發轉移，說明患者存在耐藥基因。
這裡有一個名詞叫多藥耐藥，多藥耐藥是指腫瘤細胞除對一種藥物產生抗藥性外，還對多種作用機制迥然不同的藥物產生抗藥性。如果先天存在多藥耐藥基因，從一開始就對幾乎所有的化療藥物耐藥，表現為腫瘤不斷生長而無法控制。多藥耐藥機制目前仍在研究階段，現有的技術也無法預測哪些人會出現多藥耐藥。
目前研究顯示有五種耐藥相關蛋白，包括P-糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白、肺耐藥相關蛋白、谷膚甘肽轉移酶-π、拓撲異構酶II。當耐藥相關蛋白基因發生改變的時候，化療藥物在這些蛋白的作用下被從癌細胞內泵出到細胞外，從而失去發揮作用的場所。狡猾的癌細胞還會活化藥物轉運蛋白，將細胞內藥物排出細胞外。這時候的化療幾乎都是無效的，體內殘存的癌細胞反而會因為化療期間體質的降低而加快增殖。
除了原發耐藥之外，還有一部分病人存在獲得性耐藥，即開始一兩次化療效果不錯，但後續使用效果很差。這是由於腫瘤細胞與藥物屢次接觸後，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對腫瘤細胞的療效降低或無效。
耐藥是影響腫瘤患者化療療效的最大障礙，很多患者因此導致化療失敗，癌細胞對藥物的抗藥性已經成為癌症化療中的一大難題。不少晚期癌症病人也是如此，“腫瘤君”對化療藥物完全不怕，巋然不動，有些病人換用多種藥物和方案都是無效，以至於化療期間腫瘤逐漸增大。
也正因為化療的侷限，如今癌症治療一改過去的單一模式，儘量加強多學科合作，提倡綜合性治療。晚期腫瘤步入靶向治療和免疫治療時代，透過化療與靶向聯合，化療與免疫聯合，使有效率能夠得到一定程度的提高。對於化療期間的病人，定期的影像學檢查非常重要，一般2－3週期化療就需要進行療效評估。這樣對於化療無效的病人，能夠及時發現問題，更改治療方案。