I型變態反應也稱速髮型變態反應、過敏型變態反應、反應素型變態反應。這是人類認識最早，也是目前最常見的一個型別，相當於過去最早分型的速髮型變態反應。其發生機理是:外源性或內源性抗原（變應原）刺激機體的淋巴結、肝、脾等器官的單核吞噬系統，引起漿細胞反應，產生特異性反應素(regain)，即IgE。IgE分子以其Fc端附著於肥大細胞或嗜鹼粒細胞的IgE受體上，此時機體即處於致敏狀態。被致敏的肥大細胞再次與特異性致敏變應原接觸時，後者即透過橋聯反應，結合於肥大細胞上的IgE。結合的第一個效應就是肥大細胞膜對鈣離子的通透性增高。鈣離子由細胞外進入細胞內，啟用酶系統，引起脫顆粒反應。上述肥大細胞與特異性IgE結合的過程稱為致敏；致敏肥大細胞上的IgE與特異性變應原橋聯，並脫顆粒的過程稱為激發和觸發。致敏和觸發是 I型變態反應必不可少的兩個階段。
脫顆粒過程的完成不需要補體參與，但必須要有鈣離子催化。它受細胞內環磷酸腺苷（cAMP）的調解。抗原抗體反應導致CAMP水平下降而誘發以上一系列過程。
肥大細胞和嗜鹼粒細胞的顆粒中含有約60%蛋白質、30%肝素、10%組胺。與 I型變態反應有關的介質有組胺、慢反應物質、過敏性嗜酸粒細胞趨化因子等。他們作用於靶組織，導致毛細血管擴張、水腫、滲出、平滑肌痙攣、嗜酸粒細胞增多、和浸潤、外分泌活動亢進等一系列臨床表現。
I型變態反應由於發病迅速，所以比較容易獲得關於致敏物的線索。臨床上可以透過面板試驗、激發試驗、以及各種體外試驗來確定致敏物。
根據 I型變態反應的發病機理，可以採用多種途徑來防治它，如避免接觸致敏物、穩定肥大細胞膜、抑制脫顆粒過程、抑制IgE的合成、與特異性IgE競爭肥大細胞手提、拮抗組胺等介質的藥理作用、以及進行特異性脫敏治療等。
I型變態反應也稱速髮型變態反應、過敏型變態反應、反應素型變態反應。這是人類認識最早，也是目前最常見的一個型別，相當於過去最早分型的速髮型變態反應。其發生機理是:外源性或內源性抗原（變應原）刺激機體的淋巴結、肝、脾等器官的單核吞噬系統，引起漿細胞反應，產生特異性反應素(regain)，即IgE。IgE分子以其Fc端附著於肥大細胞或嗜鹼粒細胞的IgE受體上，此時機體即處於致敏狀態。被致敏的肥大細胞再次與特異性致敏變應原接觸時，後者即透過橋聯反應，結合於肥大細胞上的IgE。結合的第一個效應就是肥大細胞膜對鈣離子的通透性增高。鈣離子由細胞外進入細胞內，啟用酶系統，引起脫顆粒反應。上述肥大細胞與特異性IgE結合的過程稱為致敏；致敏肥大細胞上的IgE與特異性變應原橋聯，並脫顆粒的過程稱為激發和觸發。致敏和觸發是 I型變態反應必不可少的兩個階段。
脫顆粒過程的完成不需要補體參與，但必須要有鈣離子催化。它受細胞內環磷酸腺苷（cAMP）的調解。抗原抗體反應導致CAMP水平下降而誘發以上一系列過程。
肥大細胞和嗜鹼粒細胞的顆粒中含有約60%蛋白質、30%肝素、10%組胺。與 I型變態反應有關的介質有組胺、慢反應物質、過敏性嗜酸粒細胞趨化因子等。他們作用於靶組織，導致毛細血管擴張、水腫、滲出、平滑肌痙攣、嗜酸粒細胞增多、和浸潤、外分泌活動亢進等一系列臨床表現。
I型變態反應由於發病迅速，所以比較容易獲得關於致敏物的線索。臨床上可以透過面板試驗、激發試驗、以及各種體外試驗來確定致敏物。
根據 I型變態反應的發病機理，可以採用多種途徑來防治它，如避免接觸致敏物、穩定肥大細胞膜、抑制脫顆粒過程、抑制IgE的合成、與特異性IgE競爭肥大細胞手提、拮抗組胺等介質的藥理作用、以及進行特異性脫敏治療等。