有人認為苦杏仁苷有控制及預防癌症的作用。想以苦杏仁苷來預防或治療癌症的人一定要先和營養醫師商量；建議，在攝取之前對有關的知識稍加涉獵，而且不要忘記和醫師商量一下。 如果患有癌症，最重要的就是要在短期內儘可能攝取到最大量的苦杏仁苷。這可以在一般正常的治療後進行，再加上輔助療法，比如：補血、控制血壓或減輕疼痛等。克雷布斯Dr. Krebs博士建議成人每日10粒來預防癌症，每日30-50粒為癌症病人的營養補充品。少數癌症病人吃了苦杏仁會有噁心反應，建議減少食用量，讓身體適應後再漸漸增加份量。 實質上對於一種藥食兼用食品，進食不過量，有百宜而無一害！“維生素B17“並非B族維生素（因為它的任何組成部分都不能作為輔酶）。它在化學上是兩種糖分子，即苯甲醛(benzaldehyde)和氰化物(cyanide)的化合物，名為苦杏仁苷； 作為藥劑，又稱做Nitrilosides； 取自於杏仁； 在啤酒酵母中沒有這種苦杏仁苷；美國大多數的州政府不承認這是治療癌症的藥物（有25個州法定承認）。美國癌症協會警告那些在網際網路上聽信傳言的病人：幾十年來的臨床研究證明，此化合物沒有任何支援抗癌的證據。服用此“補品“只會增加氰化物中毒的機率，甚至出現死亡。苦杏仁苷類的物質本身無毒，但當它們被β-葡萄糖苷酶代謝分解後，就會產生有毒的氫氰酸。苦杏仁甙主要存在於苦杏、苦扁桃、桃、油桃(nectarines)、枇杷、李子、蘋果、黑櫻桃等果仁和葉子中，苦杏仁皮中不含苦杏仁甙。苦杏仁甙由龍膽二糖和苦杏仁睛組成的β-型糖苷，分子式：C20H27NO11，分子量：457.43。其三水合物為斜方柱狀結晶，熔點200℃，無水物熔點約有20℃，[α]：20D-42℃。1g可溶於12mlH2O，900ml乙醇及11ml乙醇，易溶於沸水。苦杏仁中苦杏仁甙的含量約3%，是甜杏仁高20~30倍，其中，皮尖部含量略高，皮中不含苦杏仁甙。生杏仁含HCN0.179%，煎煮損耗98%的氫氰酸（HCN，H-C≡N），炒制損耗3-7%的HCN。苦杏仁中蛋白質包括分解苦杏仁甙的酶，需要在製備過程中使其失去活性，常用焯法，方法是水沸（90-100℃）後，將苦杏仁（帶皮）放入煎煮，宜掌握時間長短要適宜（一般約5分鐘，太長則丟失原量的34.1%左右，太短則不足以使苦杏仁甙酶失去活性。），取出後，脫皮，烘乾，再次煎煮。苦杏仁中含脂肪酸50%，為高階潤滑油，可食用，主要是亞油酸（佔27%）、油酸（67%）、棕櫚酸（5.2%），具有驅蟲、殺菌、潤腸和軟化面板角質層等作用，但製備苦杏仁甙時需要除去，出油率為44%。3體內代謝編輯符合開放二室模型。靜注分佈半衰期6.2min；平均消除相的半衰期120.3min；平均清除率99.3ml/min。尿中以原形排出。苦杏仁酶和櫻葉酶都是β-葡萄糖甙酶，胃酸也會水解苦杏仁甙。胃中產生的苯甲醛有抑制胃蛋白酶功能的作用，可用於抗潰瘍治療，其氧化後產物苯甲酸從消化道吸收迅速，與甘氨酸在肝內結合形成馬尿酸，後者在12小時內迅速從尿中排出，在最初4小時內即達用量97%。[1] 氫氰酸可引起組織呼吸抑制，是中毒的元兇，同時服糖，可降低其毒性。氫氰酸被認為具有抗癌作用。4作用編輯苦杏仁苷可特異性地抑制阿脲所致血糖升高,作用強度與血液中苦杏仁苷濃度有關。苦杏仁苷還具有抗凝血作用。小鼠熱板法和醋酸扭體法證實苦杏仁苷有鎮痛作用且無耐受性;小鼠給予苦杏仁苷後無豎尾反應和烯丙嗎啡誘發的跳躍反應. 苦杏仁苷15mg/只,35mg/只給小鼠肌注,可明顯促進有絲分裂原對小鼠脾臟T淋巴細胞的增殖。將大鼠鼠腦右額顳葉快速冰凍切片進行細胞色素氧化酶孵育染色,染色系統透過顯微電檢視像測量系統觀察,資料經微機處理,結果表明苦杏仁苷有明顯提高腦缺血狀態下細胞色素氧化酶活性的作用。苦杏仁苷在最佳濃度範圍和作用時間內能提高人腎成纖維細胞(KFB)分泌的I型膠原酶活性的作用, 抑制人腎KFB增值和I型膠原的表達,促使人腎KFB凋亡。苦杏仁苷與冬蟲夏草聯合作用與體外原代單層培養得大鼠纖維肝肝細胞,用ELISA方法監測表明苦杏仁苷與冬蟲夏草具有明顯提高大鼠纖維肝肝細胞合成分泌白蛋白的作用. 以99Mtc-植酸鈉注入小鼠或肝組織印片Ag-NOR法觀察苦杏仁苷對小鼠肝細胞吞噬功能或rDNA活化作用的影響,結果表明苦杏仁苷對其吞噬功能及rDNA的活化均有非常明顯的促進作用.[2]
有人認為苦杏仁苷有控制及預防癌症的作用。想以苦杏仁苷來預防或治療癌症的人一定要先和營養醫師商量；建議，在攝取之前對有關的知識稍加涉獵，而且不要忘記和醫師商量一下。 如果患有癌症，最重要的就是要在短期內儘可能攝取到最大量的苦杏仁苷。這可以在一般正常的治療後進行，再加上輔助療法，比如：補血、控制血壓或減輕疼痛等。克雷布斯Dr. Krebs博士建議成人每日10粒來預防癌症，每日30-50粒為癌症病人的營養補充品。少數癌症病人吃了苦杏仁會有噁心反應，建議減少食用量，讓身體適應後再漸漸增加份量。 實質上對於一種藥食兼用食品，進食不過量，有百宜而無一害！“維生素B17“並非B族維生素（因為它的任何組成部分都不能作為輔酶）。它在化學上是兩種糖分子，即苯甲醛(benzaldehyde)和氰化物(cyanide)的化合物，名為苦杏仁苷； 作為藥劑，又稱做Nitrilosides； 取自於杏仁； 在啤酒酵母中沒有這種苦杏仁苷；美國大多數的州政府不承認這是治療癌症的藥物（有25個州法定承認）。美國癌症協會警告那些在網際網路上聽信傳言的病人：幾十年來的臨床研究證明，此化合物沒有任何支援抗癌的證據。服用此“補品“只會增加氰化物中毒的機率，甚至出現死亡。苦杏仁苷類的物質本身無毒，但當它們被β-葡萄糖苷酶代謝分解後，就會產生有毒的氫氰酸。苦杏仁甙主要存在於苦杏、苦扁桃、桃、油桃(nectarines)、枇杷、李子、蘋果、黑櫻桃等果仁和葉子中，苦杏仁皮中不含苦杏仁甙。苦杏仁甙由龍膽二糖和苦杏仁睛組成的β-型糖苷，分子式：C20H27NO11，分子量：457.43。其三水合物為斜方柱狀結晶，熔點200℃，無水物熔點約有20℃，[α]：20D-42℃。1g可溶於12mlH2O，900ml乙醇及11ml乙醇，易溶於沸水。苦杏仁中苦杏仁甙的含量約3%，是甜杏仁高20~30倍，其中，皮尖部含量略高，皮中不含苦杏仁甙。生杏仁含HCN0.179%，煎煮損耗98%的氫氰酸（HCN，H-C≡N），炒制損耗3-7%的HCN。苦杏仁中蛋白質包括分解苦杏仁甙的酶，需要在製備過程中使其失去活性，常用焯法，方法是水沸（90-100℃）後，將苦杏仁（帶皮）放入煎煮，宜掌握時間長短要適宜（一般約5分鐘，太長則丟失原量的34.1%左右，太短則不足以使苦杏仁甙酶失去活性。），取出後，脫皮，烘乾，再次煎煮。苦杏仁中含脂肪酸50%，為高階潤滑油，可食用，主要是亞油酸（佔27%）、油酸（67%）、棕櫚酸（5.2%），具有驅蟲、殺菌、潤腸和軟化面板角質層等作用，但製備苦杏仁甙時需要除去，出油率為44%。3體內代謝編輯符合開放二室模型。靜注分佈半衰期6.2min；平均消除相的半衰期120.3min；平均清除率99.3ml/min。尿中以原形排出。苦杏仁酶和櫻葉酶都是β-葡萄糖甙酶，胃酸也會水解苦杏仁甙。胃中產生的苯甲醛有抑制胃蛋白酶功能的作用，可用於抗潰瘍治療，其氧化後產物苯甲酸從消化道吸收迅速，與甘氨酸在肝內結合形成馬尿酸，後者在12小時內迅速從尿中排出，在最初4小時內即達用量97%。[1] 氫氰酸可引起組織呼吸抑制，是中毒的元兇，同時服糖，可降低其毒性。氫氰酸被認為具有抗癌作用。4作用編輯苦杏仁苷可特異性地抑制阿脲所致血糖升高,作用強度與血液中苦杏仁苷濃度有關。苦杏仁苷還具有抗凝血作用。小鼠熱板法和醋酸扭體法證實苦杏仁苷有鎮痛作用且無耐受性;小鼠給予苦杏仁苷後無豎尾反應和烯丙嗎啡誘發的跳躍反應. 苦杏仁苷15mg/只,35mg/只給小鼠肌注,可明顯促進有絲分裂原對小鼠脾臟T淋巴細胞的增殖。將大鼠鼠腦右額顳葉快速冰凍切片進行細胞色素氧化酶孵育染色,染色系統透過顯微電檢視像測量系統觀察,資料經微機處理,結果表明苦杏仁苷有明顯提高腦缺血狀態下細胞色素氧化酶活性的作用。苦杏仁苷在最佳濃度範圍和作用時間內能提高人腎成纖維細胞(KFB)分泌的I型膠原酶活性的作用, 抑制人腎KFB增值和I型膠原的表達,促使人腎KFB凋亡。苦杏仁苷與冬蟲夏草聯合作用與體外原代單層培養得大鼠纖維肝肝細胞,用ELISA方法監測表明苦杏仁苷與冬蟲夏草具有明顯提高大鼠纖維肝肝細胞合成分泌白蛋白的作用. 以99Mtc-植酸鈉注入小鼠或肝組織印片Ag-NOR法觀察苦杏仁苷對小鼠肝細胞吞噬功能或rDNA活化作用的影響,結果表明苦杏仁苷對其吞噬功能及rDNA的活化均有非常明顯的促進作用.[2]