靶向藥可以透過增加劑量來徹底殺滅癌細胞嗎？這要從分子靶向藥的作用機制說起。分子靶向藥起效是由於靶向藥物與腫瘤細胞上的特定蛋白，分子等靶點結合，來抑制腫瘤細胞生長。藥物與靶點的結合，存在一個飽和性: 當腫瘤細胞上的所有靶點都與靶向藥結合後，再增加藥物的劑量就不會殺滅更多的癌細胞，反而會造成藥物的浪費。所以靶向藥的有效性與劑量並不是正相關的，不是劑量越大效果越好。比如吉非替尼的推薦劑量為250mg/d,給藥1000mg/d效果不會差很多，靶向藥物一般都價格昂貴，盲目增加劑量是沒有意義的。

另外，不同的靶向藥物，說明書推薦的治療劑量也不同。靶向藥按作用機制分為幾大類，小分子化合物，單克隆抗體，表皮增殖抑制劑，血管生成抑制劑等，臨床用的比較多的是小分子激酶抑制劑，比如吉非替尼，厄洛替尼，伊馬替尼等，還有單克隆抗體如貝伐珠單抗，曲妥珠單抗，利妥昔單抗等。其中，單克隆抗體因為不良反應較嚴重，所以使用前要評估患者身體情況，找到一個患者身體素質可以耐受的最佳劑量，通常要考慮心功能，肝腎功能，血象，營養等方面。小分子激酶抑制劑則相對安全，溫和一些，固定的一個劑量就可以滿足各個年齡段的患者的治療需要。

所以，靶向藥找到一個最佳治療劑量很重要，並是一味增加劑量就可以徹底殺滅癌細胞。

這個問題得從靶向藥物作用機理來回答。靶向藥物與傳統化療藥物作用機制不同。傳統化療藥物是透過抑制腫瘤細胞的DNA合成或者破壞DNA結構來達到殺滅作用，這種機制一定程度上取決於藥物濃度，濃度越高，劑量越大，對腫瘤抑制作用越強。隨著研究水平的進步，我們發現很多的腫瘤它是有一些訊號傳導通路和蛋白方面水平的一些變化，針對這些變化我們可以採用一些針對性的藥物，這種針對腫瘤的特殊分子靶點實施精準打擊的方法，稱為靶向治療。既然形象的稱之為打靶，那麼就涉及到靶點的飽和度問題，當靶點已經處於飽和，增加藥物劑量就起不到任何作用。化療就像切菜，多一把刀切菜就切的更快，雖然隨著刀的把數增多，切菜速度的增速是下降的，但總體來說增加劑量就能增加效力，只是到最後副反應限制了劑量的增加，而靶向藥就好比一把鑰匙開一把鎖，靶向藥物是開鎖的鑰匙，10把鎖需要10把鑰匙來開，一旦這10把鎖都被鑰匙佔滿了，再增加鑰匙的量也沒有用，只能增加藥物的副反應。

另外，腫瘤的分子訊號通路有很多條，每條中有不同的調控基因和調控蛋白，迄今為止研究出來的靶點比較有限，但數量在不停的增加，每種藥物針對一個或者幾個靶點，所以依靠一種藥物不可能覆蓋到所有的靶點，也就不可能完全殺滅癌細胞。腫瘤在生長過程中，這些靶點（調控分子或者蛋白水平）也會出現動態變化，這也是腫瘤治療棘手的原因，因為我們沒有真正破解腫瘤生長的密碼。

雖然靶向藥物能做到所謂的精準，但是使用過程中，副作用還是比較大的，尤其是藥物劑量增加，毒副反應隨之增加。比如治療肝癌的索拉菲尼，常見的副作用是乏力，腹瀉、高血壓，皮疹，這些副作用在增加劑量時表現得非常明顯，乏力感會讓人臥床不起。

所以說靶向藥物其實和化療藥物一樣，在療效和毒性之間需要找到一個最佳平衡點，這個平衡點就是最佳治療劑量。

量效關係肯定是存在的，所以每一種藥物會在一定範圍內，儘可能調大劑量，為的就是取得一個最好的效果。

不能盲目加大劑量的原因有以下幾個方面：

一、毒副作用

靶向藥物雖然具有精準拮抗腫瘤靶點的作用，但畢竟對人體的正常細胞和組織也會有一定的傷害，在合理的範圍內，這種傷害相對較小，如果增大劑量，可能會面臨不可控的毒副作用，這也是任何一個新藥上市之前，必須經過III期臨床試驗制定出安全有效的劑量後才可以獲批上市的原因。

二、腫瘤的耐藥性

目前的靶向藥物還不能像青黴素殺滅細菌一樣有效，總會有一部分癌細胞天然耐藥，或者在治療過程中發現二次突變，或者叫耐藥基因突變。這時的腫瘤細胞就對初始的靶向藥物不再敏感，即使再加大劑量，對這部分癌細胞也是無效的。

三、藥物在一定濃度後，效果未必增加

大多數的藥物都會有一個有效的治療濃度，在一定範圍內，濃度越高，效果越好，但是在達到一定程度後，增加劑量未必就有成正比的治療效果，我們也叫“天花板效應”，所以藥物制定出的劑量就是在一個相對安全、效果較好的範圍，而超出這個劑量高限，首先毒副反應增大，其次，也未必就能看到更好的療效。

靶向藥可以透過增加劑量來徹底殺滅癌細胞嗎？這要從分子靶向藥的作用機制說起。分子靶向藥起效是由於靶向藥物與腫瘤細胞上的特定蛋白，分子等靶點結合，來抑制腫瘤細胞生長。藥物與靶點的結合，存在一個飽和性: 當腫瘤細胞上的所有靶點都與靶向藥結合後，再增加藥物的劑量就不會殺滅更多的癌細胞，反而會造成藥物的浪費。所以靶向藥的有效性與劑量並不是正相關的，不是劑量越大效果越好。比如吉非替尼的推薦劑量為250mg/d,給藥1000mg/d效果不會差很多，靶向藥物一般都價格昂貴，盲目增加劑量是沒有意義的。

另外，不同的靶向藥物，說明書推薦的治療劑量也不同。靶向藥按作用機制分為幾大類，小分子化合物，單克隆抗體，表皮增殖抑制劑，血管生成抑制劑等，臨床用的比較多的是小分子激酶抑制劑，比如吉非替尼，厄洛替尼，伊馬替尼等，還有單克隆抗體如貝伐珠單抗，曲妥珠單抗，利妥昔單抗等。其中，單克隆抗體因為不良反應較嚴重，所以使用前要評估患者身體情況，找到一個患者身體素質可以耐受的最佳劑量，通常要考慮心功能，肝腎功能，血象，營養等方面。小分子激酶抑制劑則相對安全，溫和一些，固定的一個劑量就可以滿足各個年齡段的患者的治療需要。

所以，靶向藥找到一個最佳治療劑量很重要，並是一味增加劑量就可以徹底殺滅癌細胞。

這個問題得從靶向藥物作用機理來回答。靶向藥物與傳統化療藥物作用機制不同。傳統化療藥物是透過抑制腫瘤細胞的DNA合成或者破壞DNA結構來達到殺滅作用，這種機制一定程度上取決於藥物濃度，濃度越高，劑量越大，對腫瘤抑制作用越強。隨著研究水平的進步，我們發現很多的腫瘤它是有一些訊號傳導通路和蛋白方面水平的一些變化，針對這些變化我們可以採用一些針對性的藥物，這種針對腫瘤的特殊分子靶點實施精準打擊的方法，稱為靶向治療。既然形象的稱之為打靶，那麼就涉及到靶點的飽和度問題，當靶點已經處於飽和，增加藥物劑量就起不到任何作用。化療就像切菜，多一把刀切菜就切的更快，雖然隨著刀的把數增多，切菜速度的增速是下降的，但總體來說增加劑量就能增加效力，只是到最後副反應限制了劑量的增加，而靶向藥就好比一把鑰匙開一把鎖，靶向藥物是開鎖的鑰匙，10把鎖需要10把鑰匙來開，一旦這10把鎖都被鑰匙佔滿了，再增加鑰匙的量也沒有用，只能增加藥物的副反應。

另外，腫瘤的分子訊號通路有很多條，每條中有不同的調控基因和調控蛋白，迄今為止研究出來的靶點比較有限，但數量在不停的增加，每種藥物針對一個或者幾個靶點，所以依靠一種藥物不可能覆蓋到所有的靶點，也就不可能完全殺滅癌細胞。腫瘤在生長過程中，這些靶點（調控分子或者蛋白水平）也會出現動態變化，這也是腫瘤治療棘手的原因，因為我們沒有真正破解腫瘤生長的密碼。

雖然靶向藥物能做到所謂的精準，但是使用過程中，副作用還是比較大的，尤其是藥物劑量增加，毒副反應隨之增加。比如治療肝癌的索拉菲尼，常見的副作用是乏力，腹瀉、高血壓，皮疹，這些副作用在增加劑量時表現得非常明顯，乏力感會讓人臥床不起。

所以說靶向藥物其實和化療藥物一樣，在療效和毒性之間需要找到一個最佳平衡點，這個平衡點就是最佳治療劑量。

量效關係肯定是存在的，所以每一種藥物會在一定範圍內，儘可能調大劑量，為的就是取得一個最好的效果。

不能盲目加大劑量的原因有以下幾個方面：

一、毒副作用

靶向藥物雖然具有精準拮抗腫瘤靶點的作用，但畢竟對人體的正常細胞和組織也會有一定的傷害，在合理的範圍內，這種傷害相對較小，如果增大劑量，可能會面臨不可控的毒副作用，這也是任何一個新藥上市之前，必須經過III期臨床試驗制定出安全有效的劑量後才可以獲批上市的原因。

二、腫瘤的耐藥性

目前的靶向藥物還不能像青黴素殺滅細菌一樣有效，總會有一部分癌細胞天然耐藥，或者在治療過程中發現二次突變，或者叫耐藥基因突變。這時的腫瘤細胞就對初始的靶向藥物不再敏感，即使再加大劑量，對這部分癌細胞也是無效的。

三、藥物在一定濃度後，效果未必增加

大多數的藥物都會有一個有效的治療濃度，在一定範圍內，濃度越高，效果越好，但是在達到一定程度後，增加劑量未必就有成正比的治療效果，我們也叫“天花板效應”，所以藥物制定出的劑量就是在一個相對安全、效果較好的範圍，而超出這個劑量高限，首先毒副反應增大，其次，也未必就能看到更好的療效。