總膽紅素偏高是怎麼回事： 體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素透過血液運至肝臟，透過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。膽紅素增高見於： （1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、膽囊炎、膽石症等； 根據你所提供的檢測結果來看，總膽紅素、直接膽紅素偏高。是膽囊有問題，並不是嚴重偏高，只是偏高 其他指標正常的化不是很大的問題，可以參考中醫調理治療一下。膽囊壁毛糙但膽囊壁沒有明顯增厚的情況說明有輕度的膽囊炎症但不是很嚴重樓主大可放心，平時多注意自己的飲食少吃一些辛辣肥膩的食物，多吃一些清淡的食物，中藥方面可以吃些舒肝利膽的藥物，如雞骨草膠囊或舒肝利膽片！ 補充：“B”超發現膽嚢粘膜稍毛糙，是否算病。應該看你有否右上腹膽嚢區不適、隱痛，並影響到飲食否。如果沒有上述不適，即膽嚢粘膜毛糙只能作為參考，定期隨訪、觀察。不作為病的處理。如果臨床症狀加重，那麼膽嚢粘膜毛糙可以參考為疾病。就得進一步到醫院檢查。 總膽紅素高是什麼原因? 人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排洩膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排洩，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。 總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎時為什麼會發生黃疸? 在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液迴圈運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物)；在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排洩到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排洩膽紅素的功能。 當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和複製繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素( 34.2umol/L)把眼鞏膜和全身面板染黃，形成黃疸。 有黃疸就是肝炎嗎? 有黃疸不一定就是肝炎。因為： (1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。 (2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。 (3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。 由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體徵、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。 無黃疸就不是肝炎嗎? 因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。 肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在複製、血和肝臟內複製指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的複製指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。 從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。 為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白? 正常人血中膽紅素很少而且基本上都是遊離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體迴圈，經腎從尿排出體外。尿中無遊離的膽紅素，因為遊離的膽紅素不能透過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。 黃疸可見於哪些疾病? 黃疸是指面板與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。 黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿蔔素等引起的面板黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚髮黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分佈。 黃疸系一症狀，常見於以下疾病。 (1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合併細菌性肝膿腫) 以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。 (2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排洩而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和藥物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、藥物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。 (4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液迴圈障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。 (5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。 (6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。 上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。 什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關係? 中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：“目黃者，曰黃疸。”黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人透過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細緻的。元代《衛生寶鑑》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的“陽黃”與“陰黃”。此種辨證，對黃疸的鑑別診斷的治療具有重要的指導意義。 正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、面板出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑑別，可有助於治療。 從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，“陽黃”似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而“陰黃”則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。 中醫學認為黃疸的發生均與“溼”有關。《金匱要略》說：“黃家所得，從溼得之。”並根據溼的來源，分為“溼從熱化”和“溼從寒化”。前者發為“陽黃”，後者發為“陰黃” 。 “陽黃”為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內溼的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg% ，則鞏膜、面板黃染。由於間接膽紅素較難透過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察面板色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的“陽黃”類，治療原則以清熱解毒利溼為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；梔子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸迴圈。 “陰黃”為溼從寒化。所謂“寒”為機體功能代謝活動過度減退所造成，使溼盛陽微，寒溼鬱滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為“陽黃”。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，面板色澤晦暗，則屬於中醫學所說的“陰黃”。治療原則以健脾和胃，溫化寒溼為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。 可見，中醫學所描述的“陰黃”與“陽黃”分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與“陰黃”和“陽黃”作一聯絡，以助進一步研究。但必須指出，“陰黃”與“陽黃”是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。 黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？ 臨床上把面板、鞏膜和小便黃染稱為“黃疸”，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們複習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝迴圈），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此 ①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起“溶血性黃疸”。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生“肝細胞性黃疸”。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起“阻塞性黃疸”。 臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。 黃疸有哪幾種類型，各有何特點？ 根據發病機理，黃疸可分為以下三個型別。 (1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉痠痛、噁心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。 (2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排洩受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。 (3)阻塞性黃疸：膽汁排洩發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起面板瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。 為什麼肝炎患者出現黃疸時面板、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？ 肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使面板、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟顎和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和面板等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排洩而隨小便排出的結果。 您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒儘量不喝為好.有兩句話你要 記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》 你這種屬於肝功能正常，（每3個月複查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為“穩定的小三陽”，傳染性低。 小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能異常，說明病毒複製，傳染性強，應該採取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的藥物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體HBcIgG,IgM）的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒複製證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。 如果乙肝兩對半為小三陽，HBV-DAN（應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的藥物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西藥物只會增加肝臟負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑑於此型別小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應儘早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需繼續注意自我保護及定期複查，以期病毒不能複製，爭取完全康復。乙型肝炎病人“三分治七分養”，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃黴變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生. 你要記住以下幾點: 1． 充足的蛋白質 肝臟的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液迴圈中，發揮重要功能。肝臟疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和藥物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。 正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳製品為佳，因乳製品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。 2 適度的碳水化合物(糖類) 糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝臟可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多餘的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝臟。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷過重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要來源為穀類、薯類和豆類。 3 適量脂肪 肝臟是脂類消化、吸收、分解、合成和轉運的重要器官。肝功能障礙時，膽汁的合成、分泌減少，對脂肪消化不良，出現厭油膩等症狀。攝入脂肪過多時，尚可出現脂肪瀉。故應限制脂肪攝入，尤其在肝炎的急性發作期。但入攝入過少則又影響食慾和脂溶性維生素A、D、K、E和β-胡蘿蔔素的吸收，所以又必須予以適量的脂肪。每天40～50g，佔總熱量的25～30%。要盡是少進食動物脂肪，應以植物脂肪為主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不飽和脂肪酸較多，如亞油酸、亞麻油酸和花生油酸。這些不飽和脂肪酸不能在體內合成，必須由食物供給，故稱必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸時，高密度脂蛋白合成減少，肝內脂肪外運受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的維生素 維生素是維持人體正常生命過程所必需的低分子化合物。它們既不是構成組織的原料也不能供給能量，但卻是人體不可缺少的一類物質，在物質代謝中有很重要的作用。如維生素B1能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼水解，增加胃腸蠕動和腺體分泌，有助於改善食慾和消化功能。維生素C能促進糖原合成，增進機體免疫力，並有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人應常規服用維生素B1和C。維生素E是強有力的抗氧化劑，有防止不飽和脂肪酸的過氧化，及保護肝細胞膜與肝細胞內微器膜系統的作用。維生素K是肝臟合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物質。大多數維生素不能在體內合成，必須由食物提供。病毒性肝炎時，對維生素需求的增加主要有兩個方面的原因：(1)病人由於消化不良，食慾銳減，攝入維生素量不足；(2)感染髮熱等對維生素消耗增加，同時需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活動時，必須從體外提供豐富的維生素，包括從食物中獲取維生素。 維生素C廣泛存在於新鮮水果和綠葉蔬菜中，由於蕃茄、桔子和鮮棗中含量豐富。維生素B1主要存在於米糠、麥麩、黃豆、酵母和瘦肉等食物中。維生素E在植物油中如麥胚油、棉籽油和大豆油中含量豐富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黃中含量亦多。維生素K1在綠葉植物中，如苜蓿、菠菜等及動物肝中含量較豐富。維生素K2是細菌代謝產物。人體腸道細菌能夠合成。 5 嚴禁飲酒 飲酒後攝入的乙醇80%經胃和小腸吸收，90～98%在肝臟被氧化成乙醛，乙醇和乙醛對肝臟均具有損傷作用，可引起一系列的代謝變化，如高尿酸血癥、低血糖症、酸中毒、脂肪瀉和高血脂症，加劇了肝臟的代謝紊亂，加重了肝細胞病變，進而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人體細胞免疫功能低下，影響病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病遷延不愈，發展成慢性肝炎和肝炎後肝硬化。酒精還可能是一種輔助致癌物質，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能導致肝細胞癌。因此病毒性肝炎應禁止飲酒。 2．適當的休息和適度的活動 肝炎病人肝功能發生障礙時，血中膽鹼酯酶水平下降，引起神經肌肉生理功能紊亂。糖代謝紊亂使乳酸轉為肝糖原的過程遲緩，又造成乳酸堆積，因此病人常伴有乏力，精神不振和雙下肢痠軟沉重等症狀。病人常因此減少活動，則又可導致腹脹和便秘等。故應根據病情安排病人的起居活動。在肝炎症狀明顯期，應以臥床休息為主，特別是有黃疸的病人更應注意。臥床時間一般要持續到症狀和黃疸明顯消退(血清膽紅素＜20～30μmol/L)，方可起床活動。起初可在室內散步等，以後可隨症狀和肝功能的改善及體力的恢復，逐漸增加活動範圍和時間。活動量的控制，一般認為以活動後不覺疲勞為度。臥床休息的目的，不僅是能減少體力和熱量的消耗，還可以減輕因活動後糖原過多分解、蛋白質分解及乳酸形成而增加的肝臟負擔。同時臥床時肝血流量明顯增加，提高了對肝臟的供氧和營養，利於肝組織損傷的修復。然而，不能過分強調臥床休息。若活動太少，又營養過度，可使體重持續增加，則有形成脂肪肝的可能。
總膽紅素偏高是怎麼回事： 體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素透過血液運至肝臟，透過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。膽紅素增高見於： （1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、膽囊炎、膽石症等； 根據你所提供的檢測結果來看，總膽紅素、直接膽紅素偏高。是膽囊有問題，並不是嚴重偏高，只是偏高 其他指標正常的化不是很大的問題，可以參考中醫調理治療一下。膽囊壁毛糙但膽囊壁沒有明顯增厚的情況說明有輕度的膽囊炎症但不是很嚴重樓主大可放心，平時多注意自己的飲食少吃一些辛辣肥膩的食物，多吃一些清淡的食物，中藥方面可以吃些舒肝利膽的藥物，如雞骨草膠囊或舒肝利膽片！ 補充：“B”超發現膽嚢粘膜稍毛糙，是否算病。應該看你有否右上腹膽嚢區不適、隱痛，並影響到飲食否。如果沒有上述不適，即膽嚢粘膜毛糙只能作為參考，定期隨訪、觀察。不作為病的處理。如果臨床症狀加重，那麼膽嚢粘膜毛糙可以參考為疾病。就得進一步到醫院檢查。 總膽紅素高是什麼原因? 人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排洩膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排洩，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。 總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎時為什麼會發生黃疸? 在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液迴圈運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物)；在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排洩到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排洩膽紅素的功能。 當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和複製繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素( 34.2umol/L)把眼鞏膜和全身面板染黃，形成黃疸。 有黃疸就是肝炎嗎? 有黃疸不一定就是肝炎。因為： (1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。 (2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。 (3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。 由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體徵、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。 無黃疸就不是肝炎嗎? 因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。 肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在複製、血和肝臟內複製指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的複製指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。 從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。 為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白? 正常人血中膽紅素很少而且基本上都是遊離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體迴圈，經腎從尿排出體外。尿中無遊離的膽紅素，因為遊離的膽紅素不能透過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。 黃疸可見於哪些疾病? 黃疸是指面板與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。 黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿蔔素等引起的面板黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚髮黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分佈。 黃疸系一症狀，常見於以下疾病。 (1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合併細菌性肝膿腫) 以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。 (2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排洩而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和藥物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、藥物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。 (4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液迴圈障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。 (5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。 (6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。 上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。 什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關係? 中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：“目黃者，曰黃疸。”黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人透過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細緻的。元代《衛生寶鑑》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的“陽黃”與“陰黃”。此種辨證，對黃疸的鑑別診斷的治療具有重要的指導意義。 正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、面板出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑑別，可有助於治療。 從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，“陽黃”似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而“陰黃”則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。 中醫學認為黃疸的發生均與“溼”有關。《金匱要略》說：“黃家所得，從溼得之。”並根據溼的來源，分為“溼從熱化”和“溼從寒化”。前者發為“陽黃”，後者發為“陰黃” 。 “陽黃”為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內溼的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg% ，則鞏膜、面板黃染。由於間接膽紅素較難透過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察面板色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的“陽黃”類，治療原則以清熱解毒利溼為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；梔子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸迴圈。 “陰黃”為溼從寒化。所謂“寒”為機體功能代謝活動過度減退所造成，使溼盛陽微，寒溼鬱滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為“陽黃”。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，面板色澤晦暗，則屬於中醫學所說的“陰黃”。治療原則以健脾和胃，溫化寒溼為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。 可見，中醫學所描述的“陰黃”與“陽黃”分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與“陰黃”和“陽黃”作一聯絡，以助進一步研究。但必須指出，“陰黃”與“陽黃”是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。 黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？ 臨床上把面板、鞏膜和小便黃染稱為“黃疸”，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們複習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝迴圈），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此 ①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起“溶血性黃疸”。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生“肝細胞性黃疸”。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起“阻塞性黃疸”。 臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。 黃疸有哪幾種類型，各有何特點？ 根據發病機理，黃疸可分為以下三個型別。 (1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉痠痛、噁心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。 (2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排洩受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。 (3)阻塞性黃疸：膽汁排洩發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起面板瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。 為什麼肝炎患者出現黃疸時面板、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？ 肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使面板、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟顎和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和面板等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排洩而隨小便排出的結果。 您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒儘量不喝為好.有兩句話你要 記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》 你這種屬於肝功能正常，（每3個月複查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為“穩定的小三陽”，傳染性低。 小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能異常，說明病毒複製，傳染性強，應該採取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的藥物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體HBcIgG,IgM）的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒複製證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。 如果乙肝兩對半為小三陽，HBV-DAN（應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的藥物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西藥物只會增加肝臟負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑑於此型別小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應儘早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需繼續注意自我保護及定期複查，以期病毒不能複製，爭取完全康復。乙型肝炎病人“三分治七分養”，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃黴變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生. 你要記住以下幾點: 1． 充足的蛋白質 肝臟的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液迴圈中，發揮重要功能。肝臟疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和藥物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。 正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳製品為佳，因乳製品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。 2 適度的碳水化合物(糖類) 糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝臟可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多餘的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝臟。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷過重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要來源為穀類、薯類和豆類。 3 適量脂肪 肝臟是脂類消化、吸收、分解、合成和轉運的重要器官。肝功能障礙時，膽汁的合成、分泌減少，對脂肪消化不良，出現厭油膩等症狀。攝入脂肪過多時，尚可出現脂肪瀉。故應限制脂肪攝入，尤其在肝炎的急性發作期。但入攝入過少則又影響食慾和脂溶性維生素A、D、K、E和β-胡蘿蔔素的吸收，所以又必須予以適量的脂肪。每天40～50g，佔總熱量的25～30%。要盡是少進食動物脂肪，應以植物脂肪為主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不飽和脂肪酸較多，如亞油酸、亞麻油酸和花生油酸。這些不飽和脂肪酸不能在體內合成，必須由食物供給，故稱必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸時，高密度脂蛋白合成減少，肝內脂肪外運受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的維生素 維生素是維持人體正常生命過程所必需的低分子化合物。它們既不是構成組織的原料也不能供給能量，但卻是人體不可缺少的一類物質，在物質代謝中有很重要的作用。如維生素B1能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼水解，增加胃腸蠕動和腺體分泌，有助於改善食慾和消化功能。維生素C能促進糖原合成，增進機體免疫力，並有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人應常規服用維生素B1和C。維生素E是強有力的抗氧化劑，有防止不飽和脂肪酸的過氧化，及保護肝細胞膜與肝細胞內微器膜系統的作用。維生素K是肝臟合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物質。大多數維生素不能在體內合成，必須由食物提供。病毒性肝炎時，對維生素需求的增加主要有兩個方面的原因：(1)病人由於消化不良，食慾銳減，攝入維生素量不足；(2)感染髮熱等對維生素消耗增加，同時需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活動時，必須從體外提供豐富的維生素，包括從食物中獲取維生素。 維生素C廣泛存在於新鮮水果和綠葉蔬菜中，由於蕃茄、桔子和鮮棗中含量豐富。維生素B1主要存在於米糠、麥麩、黃豆、酵母和瘦肉等食物中。維生素E在植物油中如麥胚油、棉籽油和大豆油中含量豐富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黃中含量亦多。維生素K1在綠葉植物中，如苜蓿、菠菜等及動物肝中含量較豐富。維生素K2是細菌代謝產物。人體腸道細菌能夠合成。 5 嚴禁飲酒 飲酒後攝入的乙醇80%經胃和小腸吸收，90～98%在肝臟被氧化成乙醛，乙醇和乙醛對肝臟均具有損傷作用，可引起一系列的代謝變化，如高尿酸血癥、低血糖症、酸中毒、脂肪瀉和高血脂症，加劇了肝臟的代謝紊亂，加重了肝細胞病變，進而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人體細胞免疫功能低下，影響病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病遷延不愈，發展成慢性肝炎和肝炎後肝硬化。酒精還可能是一種輔助致癌物質，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能導致肝細胞癌。因此病毒性肝炎應禁止飲酒。 2．適當的休息和適度的活動 肝炎病人肝功能發生障礙時，血中膽鹼酯酶水平下降，引起神經肌肉生理功能紊亂。糖代謝紊亂使乳酸轉為肝糖原的過程遲緩，又造成乳酸堆積，因此病人常伴有乏力，精神不振和雙下肢痠軟沉重等症狀。病人常因此減少活動，則又可導致腹脹和便秘等。故應根據病情安排病人的起居活動。在肝炎症狀明顯期，應以臥床休息為主，特別是有黃疸的病人更應注意。臥床時間一般要持續到症狀和黃疸明顯消退(血清膽紅素＜20～30μmol/L)，方可起床活動。起初可在室內散步等，以後可隨症狀和肝功能的改善及體力的恢復，逐漸增加活動範圍和時間。活動量的控制，一般認為以活動後不覺疲勞為度。臥床休息的目的，不僅是能減少體力和熱量的消耗，還可以減輕因活動後糖原過多分解、蛋白質分解及乳酸形成而增加的肝臟負擔。同時臥床時肝血流量明顯增加，提高了對肝臟的供氧和營養，利於肝組織損傷的修復。然而，不能過分強調臥床休息。若活動太少，又營養過度，可使體重持續增加，則有形成脂肪肝的可能。