幽門螺桿菌（Hp）是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等等最常見的原因之一，2015年《京都共識》提出Hp相關的慢性胃炎是傳染病，每個Hp感染的患者均應根除Hp。

但即使按照國內指南，正規Hp四聯療法（雙倍劑量質子泵抑制劑+兩個抗生素+鉍劑），治療14天，抗生素也按指南推薦（阿莫西林、克拉黴素、呋喃唑酮、左氧氟沙星、四環素、甲硝唑）選用，Hp根除率在50%～90% ，相差懸殊！

為何Hp根除會失敗，這是什麼原因？影響Hp根除治療的因素有哪些？

一、細菌因素

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Hp耐藥是Hp根除失敗的最主要原因

隨著抗生素的廣泛使用，Hp透過基因突變，對多種抗菌藥物產生耐藥，尤其是對甲硝唑和克拉黴素耐藥的廣泛流行，是導致Hp根除失敗的重要原因。

目前Hp對甲硝唑的耐藥率高達90%、克拉黴素36%、左氧氟沙星32%左右，對呋喃唑酮的耐藥率各地區差異較大，在6%到50%之間，對阿莫西林、四環素的耐藥率總體上還是比較低。隨著抗生素的廣泛使用，Hp對抗生素的耐藥率逐步上升。

各地由於抗生素使用習慣的差異Hp耐藥情況差別很大。

然而，即使採用對Hp均敏感的抗菌藥物，也仍有部分患者治療失敗，在Hp根除失敗的患者中約有50%不能用Hp耐藥解釋，而是與其他因素有關。

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Hp毒力因子

Hp毒力因子主要是：空泡細胞毒素（VacA）和細胞毒素相關蛋白（CagA），這兩種毒素在Hp致病中起重要作用，與臨床疾病的嚴重程度密切相關，其對根除治療也有一定影響。CagA陰性菌株複製速度低於CagA陽性菌株，從而導致其對抗菌藥物敏感性降低，是導致治療失敗的原因之一。

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Hp在胃內定植部位

Hp在胃內呈局灶性分佈，不同部位的Hp對抗生素的敏感性有差異。

動物實驗顯示，定植於胃竇胃體交界區域的Hp對抗生素敏感性差，可能會逃脫抗菌藥物的作用，導致治療失敗。

研究還發現，在單獨使用抑酸劑時，定植在胃竇的Hp數量明顯降低，而胃體Hp數量則明顯升高。這會降低其後根除Hp的療效，故在Hp根除治療前不宜使用質子泵抑制劑。

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Hp負荷量

胃內細菌負荷量過高時，易導致Hp根除失敗，加用鉍劑可提高療效。

Hp呼氣試驗、胃黏膜組織切片染色、快速尿素酶試驗，可半定量反映細菌負荷量的高低。後兩者要經胃鏡活檢取材，可顯示Hp+、++、+++，“+”號越多示細菌越多。13C-呼氣試驗DOB值高於正常值的10倍時，提示細菌負荷量過高。

二、宿主因素

01

患者依從性差

採用共識標準方案治療時，除細菌對抗生素耐藥影響患者的療效外，患者依從性差是治療失敗的一個常見原因。

依從性差的患者，常常表現為：隨便停藥、間斷治療、沒按時完成療程、隨意減少劑量、沒按規定方法服藥等等。

一項臨床研究顯示，有10%依從性差的患者其服藥量低於總體應服藥量的85%，從而導致其根除率降低。

患者依從性差不但易導致治療失敗，而且由於不規範服藥，易導致Hp耐藥，使以後的治療更加困難。

02

胃內pH值

多數抗生素如阿莫西林、克拉黴素等，其抗菌活性與胃內酸度相關，在無酸環境下才能發揮最大抗菌作用，因此在根除Hp治療方案中需加入雙倍劑量的質子泵抑制劑以提高胃內pH值，從而提高抗生素對Hp的抗菌活性。

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宿主基因型

藥物主要在肝內代謝，質子泵抑制劑的代謝主要透過肝內CYP2C19途徑，根據其代謝的強弱，分：強代謝型者、弱代謝者。前者服藥後很快在體內被清除，血中藥物濃度明顯低於後者，即抑制胃酸的效果較差。因此，CYP2C19強代謝型也是導致Hp根除治療失敗的重要原因之一。

質子泵抑制劑如奧美拉唑、潘托拉唑、蘭索拉唑，更依賴CYP2C19代謝途徑，強代謝型者使用這些質子泵抑制劑效果就比較差。雷貝拉唑、埃索美拉唑較少依賴CYP2C19代謝途徑，對強代謝型、弱代謝者的療效差別不大。

目前臨床上無法預知那一個是強代謝型者還是弱代謝者。當使用奧美拉唑、潘托拉唑、蘭索拉唑效果不好時，改用雷貝拉唑、埃索美拉唑可提高療效。

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宿主免疫狀態

研究表明，Hp根除失敗的患者血清白細胞介素（IL）-4水平比成功根除Hp者明顯降低，因此，如檢測發現患者血清IL4水平降低，有可能預示患者Hp根除治療更易失敗。

予長期感染Hp的小鼠口服治療性Hp疫苗，透過Th2細胞活化介導的胃腸道黏膜免疫反應，即提高區域性的免疫功能，可將Hp成功根除。

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女性Hp治療失敗率高於男性

美國一項納入3624例患者的meta分析發現，女性患者對甲硝唑和克拉黴素的耐藥率明顯高於男性，從而導致治療失敗。其他研究：臺灣女性患者甲硝唑原發耐藥高於男性；北京女性患者甲硝唑、左氧氟沙星耐藥率高於男性；越南女性患者左氧氟沙星耐藥率高於男性等。

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老年患者Hp根除率通常高於年輕患者

日本一項研究顯示，在採用蘭索拉唑聯合阿莫西林和克拉黴素三聯療法一線治療時，年齡＞50歲者根除成功率高於年齡＜50歲者。

這是老年患者用藥依從性更好；萎縮性胃炎發生率高，致胃酸分泌減少。

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吸菸會降低Hp根除率

研究提示，吸菸的十二指腸潰瘍患者Hp根除率明顯低於不吸菸者。

吸菸可降低胃黏膜血流量，減少胃黏液分泌，從而減少到達胃黏膜的抗菌藥物量；吸菸可刺激胃酸分泌，降低酸敏感抗生素如阿莫西林、克拉黴素的療效；吸菸可能會降低患者的治療依從性。

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口腔Hp問題

胃病患者的牙菌斑中能成功分離培養出Hp，口腔可能是Hp的另一個居留地，是Hp根除失敗或復發的重要原因，並可能是Hp傳播的重要途徑。

口腔牙菌斑中微生物具有獨特的“生物膜”結構，常規Hp根除治療對口腔Hp無效。

對Hp根除反覆失敗者採用雷貝拉唑+鉍劑+阿莫西林+呋喃唑酮治療10天，同時進行口腔潔治，其Hp根除率85.9%高於單用四聯療法的患者75.0% 。這提示多次Hp根除失敗者在治療的同時進行口腔潔治可提高Hp根除率。

三、糖尿病是Hp根除失敗的危險因素

—項納入了8項研究共966例患者的meta分析顯示，糖尿病是Hp根除失敗的危險因素。與非糖尿病患者相比，糖尿病患者Hp根除失敗的危險比為2.19，提示糖尿病患者在治療Hp感染時需延長療程並有待開發出新的治療方案。

可能原因有：糖尿病患者易感染，常頻繁、大量使用抗生素，使其對抗生素的耐藥率提高；糖尿病微血管病變引起抗生素的吸收減少；根除後再感染較多。

四、環境因素導致Hp再感染

Hp治療後，要確定Hp是否被根除，需在Hp根除治療結束至少4周後再複查，通常採用Hp呼氣試驗來檢測。

因為4周之前檢測，Hp如沒被殺滅只被抑制，Hp檢測仍可顯示陰性，但4周以後Hp可重新繁殖，此時檢測又會陽性。

但在患者等待複查期間就有可能再次被感染。

流行病學調查提示，Hp感染主要與生活環境和生活習慣有關，顯示出明顯的家庭聚集性。Hp的重要傳播途徑是人→人傳播，而經濟狀況和衛生條件差、文化程度低、居住擁擠以及非自來水水源等因素均是Hp感染或再感染的高危因素。

因此，目前強調家庭成員中一人感染Hp，全部成員均需檢測Hp，並進行Hp根除治療，以防家庭成員之間相互傳染。

因幽門螺旋桿菌感染引起的胃病在臨床上經常可以見到，要想全面瞭解幽門螺旋桿菌，就得從以下幾個方面入手:

1、幽門螺旋桿菌是什麼東東？

幽門螺桿菌病是一種寄居在人體胃裡的螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細菌，1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中分離成功，是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類，被世界衛生組織國際癌症研究機構列入一類致癌物清單中。

2、人體是如何感染幽門螺旋桿菌的？

由幽門螺旋桿菌感染引起的疾病實際上屬於傳染病，它的主要傳播途徑是口—口或糞—口傳染，容易感染上此菌的人群包括接吻、共餐、吃生冷食物、吃不乾淨食物、吃刺激性食物、飲不潔水等等。細菌進入胃內以後，在胃粘膜裡生長繁殖。

3、幽門螺旋桿菌感染性疾病有哪些？

機體被幽門螺旋菌感染後，大部分人沒有症狀，部分人因細菌繁殖破壞胃粘膜，出現不同程度的臨床症狀，包括胃疼、胃漲、反酸、嘔吐等一系列表現，可導致胃炎、胃潰瘍、胃癌等疾病。

4、如何查出幽門螺旋菌？

臨床上診斷幽門螺旋菌感染的方法很多，其中最簡單的辦法是碳13或者碳14吹氣試驗，其他方法還有抽血查抗體、活檢做細菌培養及有關的酶體檢測。

5、如何治療幽門螺旋菌感染性疾病？

治療因幽門螺旋菌感染引起的胃病的原則是抗菌、保護胃粘膜、制酸，常用藥物包括阿莫西林、奧美拉唑、克拉黴素甲硝唑、維敏膠囊等，由於容易復發，所以一般要堅持服用一到三個療程。

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1979年4月，澳洲珀斯皇家醫院42歲的研究人員沃倫發現了幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori,Hp)，並證明該細菌感染胃部會導致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。這一研究成果打破了當時流行的醫學教條，並最終於20多年後幫助他和另外一名科學家贏取了2005年諾貝爾醫學獎。大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺旋桿菌感染所導致的。

幽門桿菌就是寄生在我們胃粘膜上的一種普通細菌，我們每個人身上都有，只不過濃度高低不同！這種細菌之所以在胃酸的環境下能夠能存活，原因在於五點：

第一它有胃粘液做保護傘，使得胃酸殺死它困難；

第二，它會分解尿素酶，而尿素酶又會迅速水解成為二氧化碳和氨氣（這就是胃病病人脹氣打嗝的原因），這些氣體把胃粘液撐起來成為一個個的氣體隔離帶，讓胃酸更加那他沒辦法！

第三，幽門桿菌自帶超氧體系，會分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。

第四，我們自己助紂為虐！胃病一出現，我們就怕胃酸，各種防酸劑都出現了，我們和 幽門桿菌都怕酸，於是幽門桿菌在人類的保護下就越來越猖狂了。

第五，心腦血管疾病讓全民有了低鹽飲食的概念和行動，於是，攝入的鹽不足就會造成身體分泌的胃酸不足，於是幽門桿菌又得以僥倖和人類糾纏！

可以看出幽門桿菌之所以能夠在人體中生存，不是我們人體沒有對付不了它的機制，而是它磚了人體防禦系統的漏洞：

一方面它透過它螺旋狀的體型紮在胃粘膜與胃粘液之中，本來胃粘液是保護胃表層粘膜不受胃酸傷害的，現在連它一起保護了；

另一方面它分泌尿素酶，尿素酶又分泌二氧化碳和氨氣成為它的保護傘。

它的另外一招分泌氧化劑，又幫助它抵禦人體免疫系統，

不過，幽門桿菌和人類是共存的，它平時還是靠人類的食物存活，

必須明白：是胃出毛病病在先，才有了幽門桿菌來加速你的病症！

就如同在大海中你和一群大鯊魚一起戲水，你不惹它，它也不會傷害你的。但你因為勞累，生氣，不注意飲食，不小心將胃刺破了，流血了，你想想，問道腥味的大鯊魚或幽門桿菌能不吃你嗎？

這個時候你該怎麼辦？把大鯊魚全部殺死，整個大海讓你獨霸！如果，你是土豪你就這樣做吧。

現在在醫院檢測幽門桿菌超標就開始針對幽門桿菌治療，而把流血的傷口的修復確輕描淡寫，有意義嗎？

經過我們精心的研究最終我們找到了正確對待幽門桿菌的方法：

提升胃酸濃度，把幽門桿菌數量限制在一定範位之內，給受傷胃病部位用特製粘接食品打上防火牆，避免胃酸傷害，篩選出適合的抗氧化劑將受傷部位的幽門桿菌瓦解投降，然後再用快速修補劑將受傷部位迅速長好，和電焊一樣甚至比以前還牢固。

這個時候，幽門桿菌還會傷害你嗎？可能和你一起遊玩的忘了吃飯呢！

本回答非主流醫學，有道理就給個贊。

認為瞎說拍我一下也行。

心是好的：願天下胃病病人早日康復！

幽門螺旋桿菌感染，只能吃抗生素？錯，殺滅幽門螺旋桿菌有新招

1.什麼是幽門螺旋桿菌

幽門螺旋桿菌是目前已知的唯一一種能存活於胃酸中的有害菌。開始的時候科學家們都認為沒有什麼細菌是能在胃酸中生存的，直到1875年，一位德國的解刨學家發現了胃粘膜中存活著一種螺旋形狀的細菌，就這樣幽門螺旋桿菌首次被人們發現。

感染螺旋桿菌後患者會出現燒心反酸、消化不良以及口臭等症狀，引起胃炎、消化道潰瘍等疾病，嚴重的甚至會誘發胃癌，時刻威脅著人們的健康。

2.幽門螺旋桿菌該不該治療、該怎樣治療？

如果您患有胃潰瘍、十二指腸潰瘍，或者MALT淋巴瘤這兩種疾病，那一定要去醫院，在醫生的指導下服用藥物，必須根除幽門螺旋桿菌。

如果只是由於幽門螺旋桿菌引起了慢性胃炎、肚子脹、不消化等疾病的患者，我建議您去醫院找醫生諮詢一下是不是需要殺滅幽門螺旋桿菌，畢竟吃藥的副作用也是不小的，一定要考慮清楚！別到最後不僅病沒好，胃反而更不舒服了。

3.幽門螺旋桿菌是不是隻能透過抗生素殺滅？

一般來說，幽門螺旋桿菌只能依靠抗生素來殺滅！但抗生素療法對腸胃傷害較大，因此我建議由幽門螺旋桿菌感染引發的輕微腸道疾病，可以透過補充益生菌來治療。益生菌（如青春雙歧桿菌BH-20，嗜酸乳桿菌等）能夠針對幽門螺桿菌的需要氧氣的特點，在進入胃部後，能經受住胃酸的考驗，定植於胃黏膜上，透過大量繁殖形成菌膜，一方面製造無氧環境，殺滅幽門螺旋桿菌，維護腸道菌群平衡，另一方面在菌膜下方加速營養物質吸收，促進修復胃腸粘膜，快速治療由幽門螺旋桿菌引起的胃炎、消化道潰瘍。

幽門螺旋桿菌感染，不是光靠吃抗生素來解決的！只有選對科學的治療方法，才能事半功倍。

幽門螺桿菌是一種生存在胃裡的絲狀細菌，研究表明，幽門螺桿菌與消化性潰瘍、炎症有密切的關係，也是導致胃癌的危險因素。因此及早檢測，及早治療尤為重要。可以透過去醫院定期體檢來發現自己有沒有感染幽門螺桿菌，通常採用碳14吹氣實驗來檢測。若感染了及早採用三聯療法，可達到很好的治療效果。

首先明確問題，應該是“清除”，不應該是“清楚”。要清楚是否感染了幽門螺旋桿菌，臨床常用的檢查方法是碳13或碳14呼氣檢查。

幽門螺旋桿菌是能夠長期存在於人體上消化道的一種具有耐酸、有鞭毛、對常用抗菌藥物不敏感，並且容易產生耐藥性的微需氧的革蘭氏染色陰性細菌。在上消化道內透過釋放尿素酶和空泡毒素損傷胃黏膜，引起胃黏膜的慢性炎症、胃酸過度分泌、潰瘍、淋巴瘤、息肉等病變，另外，萎縮性胃炎患者長期感染幽門螺旋桿菌會導致胃癌的發生。當一個人飲食正常，沒有噁心、嘔吐、反酸、噯氣、消化不良、上腹部疼痛等消化系統症狀，胃鏡檢查也沒有胃部疾病，僅僅有幽門螺旋桿菌感染陽性的情況下，不需要應用藥物去清除幽門螺旋桿菌的，只需要平時注意糾正不良的飲食習慣，如抽菸喝酒、飲食不規律、愛吃大魚大肉及辛辣刺激食物等行為，避免胃黏膜損傷和炎症發生，讓幽門螺旋桿菌趁虛而入引起疾病。

對於慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胃息肉、胃淋巴瘤等胃部疾病患者合併幽門螺旋桿菌感染時，有必要清除幽門螺旋桿菌感染，避免以上疾病繼續加重或發展影響身體健康。

除了萎縮性胃炎患者應用果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀、鋁碳酸鎂顆粒等胃黏膜保護劑加用兩種抗菌藥物的三聯療法外，其他以上疾病合併幽門螺旋桿菌感染時首選一種奧美拉唑類抑酸劑和胃黏膜保護劑加用兩種抗菌藥物的四聯療法，足量足療程服用兩週，進行清除幽門螺旋桿菌治療。常用的抗菌藥物有阿莫西林、克拉黴素、甲硝唑、替硝唑、左氧沙星、四環素、呋喃唑酮等。

療程結束一個月後可以透過碳13或碳14檢查，瞭解清除幽門螺旋桿菌效果，決定是否有必要再一次調整藥物種類進行清除治療。

很多人在體檢時會被查出幽門螺桿菌陽性，既擔心自己得胃癌，又擔心把幽門螺桿菌傳染給家裡人，不知怎麼辦是好。在成人感染幽門螺桿菌後很難自發清除。

如果證實有幽門螺桿菌陽性感染，又有強烈的治療意願的，一定要到正規醫院，使用三聯或是四聯治療方案來進行清除幽門螺桿菌。

感染幽門螺桿菌後很難自身清除掉

幽門螺桿菌傳染的途徑主要透過糞-口途徑和口-口途徑傳播，感染幽門螺桿菌人與家人密切接觸，共餐、共用洗漱用品，牙刷，尤其咀嚼餵食兒童，嘴對嘴餵食，均會傳染。因此感染常有家族聚集現象，這也就是有時候一人感染會傳染給全家的的主要原因了。

在我們的生活有很多人往往會在體檢中查出幽門螺桿菌陽性，但又認為自己沒有明顯症狀出現可以不管。確實，感染了幽門螺桿菌後對於沒有症狀的不建議使用藥物治療，但是不能放任不管，需要及時的補充對抗幽門螺桿菌的舒克幽益生菌。

這是因為感染幽門螺桿菌後很難自發清除,不管有沒有症狀，感染後都可能引起慢性活動性胃炎，會增加相關疾病發病風險，所以至少需要補充舒克幽對抗益生菌。

清除幽門螺桿菌的正規治療手段

如果幽門螺桿菌根除掉，就能減輕胃內炎症、緩解部分消化不良患者的症狀，降低患上相關疾病的發病風險，如證實幽門螺桿菌陽性感染，對於部分人還是推薦進行根除治療的，“三聯療法”由於耐藥性問題不再作為一線方案，“四聯療法”作為根除幽門螺桿菌的首選一線方案。在臨床上也有建議“四聯療法”聯合舒克幽益生菌的治療方案，這提高整體剷除率的，降低藥物的副作用的方案，清除效果要比單獨的使用藥物要提高很多。

我也是感染了幽門桿菌，胃燒乾嘔，醫生給我開了四聯法，吃一段時間副作用很多，然後就停止吃了。現在在吃朋友買的益生菌，現在一直在吃衛之幽益生菌就沒有停過，吃完肚子暖暖的就有堅持吃，希望快點能好轉起來