這幾種抗菌素最終都是透過抑制細菌蛋白質合成來達到殺滅或抑制細菌的目的。只是在抑制蛋白質合成過程中，作用不同的階段和部位。

1.阿奇黴素為大環內酯類抗生素，能不可逆性地結合到細菌核糖體50s亞基上，抑制蛋白質合成。該藥主要用於非典型病原體的感染，如支原體、衣原體引起的肺炎。最常見的不良反應是胃腸道反應，如噁心、嘔吐。

2.氯黴素：作用於細菌核糖體50s亞基，使肽鏈不能延伸，從而抑制蛋白質合成。對格蘭陽性菌和格蘭陰性菌都有作用，對G-菌作用較強。首選治療傷寒、副傷寒。該藥由於具有骨髓抑制作用，所以不作為常規使用。

3.阿米卡星屬於氨基糖苷類抗菌藥物，影響細菌蛋白質合成的全過程，屬於殺菌劑。阿米卡星最主要的機制是在細菌合成過程中，肽鏈延伸階段，可以選擇性地與30s亞基結合，導致mRNA轉錄錯誤資訊，形成異常無效的蛋白質。

阿米卡星特點：對腸道陰性桿菌、金葡菌、綠膿桿菌產生的鈍化酶穩定，所以它可用於對其他氨基糖苷類耐藥的細菌感染，也可以與β內醯胺類抗菌藥物（如頭孢類）聯合，可以起到協同增效作用。該藥耳毒性和腎毒性相對於其他氨基糖苷類（如慶大黴素、鏈黴素）較低。

4.多西環素：屬於四環素類抗菌藥。該藥能特異性與細菌核糖體30s亞基的A位置結合，抑制肽鏈增長，影響蛋白質合成，低濃度時，有抑菌作用，高濃度時有殺菌作用。該藥首選用於立克次體感染，與四環素相比，效力更強，對腎損害更小。不良反應主要是長期使用可能引起偽膜性腸炎，對肝、腎有損害。

抗菌藥物透過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而達到抑制或殺滅病原菌的作用，抗菌藥物的作用機制可以分為幾大類。

1 抑制細胞壁的合成，比如青黴素類，頭孢類，我們生活中常見的阿莫西林，頭孢呋辛等等。

2 抑制細菌蛋白質的合成，比如氯黴素，林可黴素類，大環內酯類的（阿奇黴素），氨基糖苷類的（阿米卡星），四環素類的（多西環素）。

3 影響細菌核酸的代謝，比如喹諾酮類。

4 影響細菌葉酸的代謝，比如磺胺類藥物。

從上面抗菌藥物作用機制的分類我們可以看出，阿奇黴素，阿米卡星，多西環素和氯黴素的作用機制都是抑制細菌蛋白質的合成，但是他們抑制蛋白質合成的點卻又有不同。

細菌細胞為原核細胞，其核糖體由30S和50S兩個亞基組成，結合後為70S。

阿奇黴素和氯黴素，能可逆性地與核糖體50S亞基結合，抑制蛋白質的合成，從而抑制或殺滅病原菌。

阿米卡星和多西環素與核糖體30S亞基結合，抑制蛋白質合成，從而抑制或殺滅病原菌。

可以說上面的抗菌藥物作用機理都都是阻止細菌蛋白質的合成來達到干擾細菌的生長。但是它們在干擾細菌蛋白質合成過程中，作用的位點存在不同。

阿奇黴素的作用機制是與細菌核蛋白體50S亞基結合，抑制轉肽作用和抑制mRNA的位移，從而阻礙細菌蛋白質的合成。屬於快速抑菌劑，在高濃度有殺菌作用，有抗生素後效應和一定的免疫調節作用。

阿米卡星屬於氨基糖苷類抗生素，其作用機理是抑制70S始動複合物的形成，選擇性地與核蛋白體30S亞基上的靶蛋白結合，造成A位歪曲，從而使mRNA的密碼翻譯錯誤，導致異常的無功能的蛋白質合成。阻止終止因子與核蛋白體A位結合，使已合成的肽鏈不能釋放並阻止核蛋白體70S亞基的解離，造成菌體內的核蛋白體耗竭。阿米卡星還可透過吸附作用進入到菌體胞膜內，使菌體胞膜發生斷裂，導致胞膜通透性增加重要物質外流，最終促使細菌死亡。氨基糖苷類在對細菌核糖體70S作用很強，對人體的核糖體80S作用很弱。但是在高濃度時，藥物對細菌與人體細胞的核糖體都能產生影響，因此而造成毒性作用。屬於靜止期速效殺菌劑。

多西環素作用機制是與細菌核蛋白體30S亞基的A位特異性結合，阻止aa-tRNA在該位置上的聯結，從而抑制肽鏈延伸，進而抑制蛋白質合成。其次多西環素還可引起細胞膜通透性改變，使胞內的核苷酸和其他重要成分外流，從而抑制DNA的合成。屬於快速抑菌劑，在高濃度也有殺菌作用。

氯黴素作用機制是透過可逆的與核蛋白50S亞基結合，抑制肽醯基轉移酶，干擾帶有氨基酸的氨基醯-tRNA終端與50S結合，阻止肽鏈延伸，使蛋白質合成受阻。屬於快速抑菌劑，高濃度時也可以殺死細菌。

阿奇黴素：本藥為15元大環內酯類抗生素，其機制為不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基的靶位上，阻礙細菌轉肽過程，從而抑制細菌蛋白質的合成。研究表明，本藥在吞噬細胞中能夠達到較高的濃度，活化吞噬細胞較非活化吞噬細胞釋放更高濃度的阿奇黴素，進而在感染部位釋放高濃度阿奇黴素，被形象的比喻為“特洛依木馬現象”。

阿米卡星：屬於氨基糖苷類抗菌藥物，其機制為作用於細菌核糖體的30S亞單位，抑制蛋白質的合成，與其他蛋白質合成抑制劑不同，阿米卡星是殺菌劑。氨基糖苷類和30S亞單位中的16S rRNA結合並引發對蛋白質合成的濃度依賴性效應。在低濃度，氨基糖苷類在延伸過程中誘導核蛋白體誤譯mRNA，造成合成的蛋白質含有錯誤的氨基酸。在更高濃度時，氨基糖苷類完全抑制蛋白質的合成。

多西環素：本藥屬於四環素類，為廣譜抑菌劑。四環素類與30S核蛋白體亞單位的16S rRNA可逆性結合並透過阻斷氨醯基tRNA與mRNA核糖體複合物的A位點結合而抑制蛋白質的合成。這一作用阻止更多的氨基酸加入到新生肽鏈中。

氯黴素：本藥與23S rRNA相結合並抑制肽鍵形成，是透過佔領一個干擾A點上tRNA氨醯基成分適當定位的位點而達成的。

這幾種抗菌素最終都是透過抑制細菌蛋白質合成來達到殺滅或抑制細菌的目的。只是在抑制蛋白質合成過程中，作用不同的階段和部位。

1.阿奇黴素為大環內酯類抗生素，能不可逆性地結合到細菌核糖體50s亞基上，抑制蛋白質合成。該藥主要用於非典型病原體的感染，如支原體、衣原體引起的肺炎。最常見的不良反應是胃腸道反應，如噁心、嘔吐。

2.氯黴素：作用於細菌核糖體50s亞基，使肽鏈不能延伸，從而抑制蛋白質合成。對格蘭陽性菌和格蘭陰性菌都有作用，對G-菌作用較強。首選治療傷寒、副傷寒。該藥由於具有骨髓抑制作用，所以不作為常規使用。

3.阿米卡星屬於氨基糖苷類抗菌藥物，影響細菌蛋白質合成的全過程，屬於殺菌劑。阿米卡星最主要的機制是在細菌合成過程中，肽鏈延伸階段，可以選擇性地與30s亞基結合，導致mRNA轉錄錯誤資訊，形成異常無效的蛋白質。

阿米卡星特點：對腸道陰性桿菌、金葡菌、綠膿桿菌產生的鈍化酶穩定，所以它可用於對其他氨基糖苷類耐藥的細菌感染，也可以與β內醯胺類抗菌藥物（如頭孢類）聯合，可以起到協同增效作用。該藥耳毒性和腎毒性相對於其他氨基糖苷類（如慶大黴素、鏈黴素）較低。

4.多西環素：屬於四環素類抗菌藥。該藥能特異性與細菌核糖體30s亞基的A位置結合，抑制肽鏈增長，影響蛋白質合成，低濃度時，有抑菌作用，高濃度時有殺菌作用。該藥首選用於立克次體感染，與四環素相比，效力更強，對腎損害更小。不良反應主要是長期使用可能引起偽膜性腸炎，對肝、腎有損害。

抗菌藥物透過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而達到抑制或殺滅病原菌的作用，抗菌藥物的作用機制可以分為幾大類。

1 抑制細胞壁的合成，比如青黴素類，頭孢類，我們生活中常見的阿莫西林，頭孢呋辛等等。

2 抑制細菌蛋白質的合成，比如氯黴素，林可黴素類，大環內酯類的（阿奇黴素），氨基糖苷類的（阿米卡星），四環素類的（多西環素）。

3 影響細菌核酸的代謝，比如喹諾酮類。

4 影響細菌葉酸的代謝，比如磺胺類藥物。

從上面抗菌藥物作用機制的分類我們可以看出，阿奇黴素，阿米卡星，多西環素和氯黴素的作用機制都是抑制細菌蛋白質的合成，但是他們抑制蛋白質合成的點卻又有不同。

細菌細胞為原核細胞，其核糖體由30S和50S兩個亞基組成，結合後為70S。

阿奇黴素和氯黴素，能可逆性地與核糖體50S亞基結合，抑制蛋白質的合成，從而抑制或殺滅病原菌。

阿米卡星和多西環素與核糖體30S亞基結合，抑制蛋白質合成，從而抑制或殺滅病原菌。

可以說上面的抗菌藥物作用機理都都是阻止細菌蛋白質的合成來達到干擾細菌的生長。但是它們在干擾細菌蛋白質合成過程中，作用的位點存在不同。

阿奇黴素的作用機制是與細菌核蛋白體50S亞基結合，抑制轉肽作用和抑制mRNA的位移，從而阻礙細菌蛋白質的合成。屬於快速抑菌劑，在高濃度有殺菌作用，有抗生素後效應和一定的免疫調節作用。

阿米卡星屬於氨基糖苷類抗生素，其作用機理是抑制70S始動複合物的形成，選擇性地與核蛋白體30S亞基上的靶蛋白結合，造成A位歪曲，從而使mRNA的密碼翻譯錯誤，導致異常的無功能的蛋白質合成。阻止終止因子與核蛋白體A位結合，使已合成的肽鏈不能釋放並阻止核蛋白體70S亞基的解離，造成菌體內的核蛋白體耗竭。阿米卡星還可透過吸附作用進入到菌體胞膜內，使菌體胞膜發生斷裂，導致胞膜通透性增加重要物質外流，最終促使細菌死亡。氨基糖苷類在對細菌核糖體70S作用很強，對人體的核糖體80S作用很弱。但是在高濃度時，藥物對細菌與人體細胞的核糖體都能產生影響，因此而造成毒性作用。屬於靜止期速效殺菌劑。

多西環素作用機制是與細菌核蛋白體30S亞基的A位特異性結合，阻止aa-tRNA在該位置上的聯結，從而抑制肽鏈延伸，進而抑制蛋白質合成。其次多西環素還可引起細胞膜通透性改變，使胞內的核苷酸和其他重要成分外流，從而抑制DNA的合成。屬於快速抑菌劑，在高濃度也有殺菌作用。

氯黴素作用機制是透過可逆的與核蛋白50S亞基結合，抑制肽醯基轉移酶，干擾帶有氨基酸的氨基醯-tRNA終端與50S結合，阻止肽鏈延伸，使蛋白質合成受阻。屬於快速抑菌劑，高濃度時也可以殺死細菌。

阿奇黴素：本藥為15元大環內酯類抗生素，其機制為不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基的靶位上，阻礙細菌轉肽過程，從而抑制細菌蛋白質的合成。研究表明，本藥在吞噬細胞中能夠達到較高的濃度，活化吞噬細胞較非活化吞噬細胞釋放更高濃度的阿奇黴素，進而在感染部位釋放高濃度阿奇黴素，被形象的比喻為“特洛依木馬現象”。

阿米卡星：屬於氨基糖苷類抗菌藥物，其機制為作用於細菌核糖體的30S亞單位，抑制蛋白質的合成，與其他蛋白質合成抑制劑不同，阿米卡星是殺菌劑。氨基糖苷類和30S亞單位中的16S rRNA結合並引發對蛋白質合成的濃度依賴性效應。在低濃度，氨基糖苷類在延伸過程中誘導核蛋白體誤譯mRNA，造成合成的蛋白質含有錯誤的氨基酸。在更高濃度時，氨基糖苷類完全抑制蛋白質的合成。

多西環素：本藥屬於四環素類，為廣譜抑菌劑。四環素類與30S核蛋白體亞單位的16S rRNA可逆性結合並透過阻斷氨醯基tRNA與mRNA核糖體複合物的A位點結合而抑制蛋白質的合成。這一作用阻止更多的氨基酸加入到新生肽鏈中。

氯黴素：本藥與23S rRNA相結合並抑制肽鍵形成，是透過佔領一個干擾A點上tRNA氨醯基成分適當定位的位點而達成的。