一、細胞毒作用 補體透過經典途徑和旁路途徑的啟用導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統啟用後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。 二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫複合物後，可與兩條啟用補體的途徑中形成的C3b結合，即抗原-抗體-C3b，再借助吞噬細胞和紅細胞表面的CR而與細胞結合，即C3b一端與免疫複合物結合，另一端與具有C3bR的細胞結合，C3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋樑作用。這種免疫複合物粘附到細胞表面，形成較大複合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。 如果C3b使免疫複合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身性感染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。 免疫複合物透過C3b介導的免疫粘附作用結合到紅細胞上，隨血流進入肝、脾，經其中的巨噬細胞(肝臟的枯否氏細胞)吞噬清除。清除免疫複合物後紅細胞仍具生命力，參加再迴圈。迴圈中的紅細胞數量大，受體豐富(體內90%的C3bR存在於紅細胞上)，因而是清除免疫複合物的重要途徑。同時，補體還可以干擾免疫複合物的形成。三、補體的中和及溶解病毒的作用 抗體與病毒結合後加入補體,能顯著地增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入.近來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可出現溶解病毒的現象.如由補體介導引起RNA腫瘤病毒溶解的現象.所有C型RNA病毒,均能被靈長類動物新鮮血清所溶解.據認為,這是由於這類病毒的胞膜上含有C1受體,其相對分子量為150KD,對C1q明顯的親和力,因此可以啟用補體的經典途徑,使病毒溶解。 四、炎症介質作用 補體的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反應方式調動機體的各種防禦因素，達到協同作戰，消滅病原微生物之目的。同時這些裂解片段，還主要表現有激肽作用、過敏毒素樣作用和趨化作用，造成炎症區域性毛細血管擴張和組織細胞的損傷。 1.激肽樣作用C2a、C3a具有細胞的激肽樣作用，可增高血管通透性，引起炎性滲出、水腫，稱為補體激肽。補體激肽的作用不為抗組胺藥物所抑制。如果機體先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便會出現遺傳性血管神經性水腫。 2.過敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張、毛細血管道透性增加，以及使平滑肌收縮和支氣管痙攣等過敏症狀，故稱其為過敏毒素。C5a是上述效應最強的作用因子，效率為C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a還能提高吞噬細胞內的cGMP水平，有利於溶酶體與胞膜融合，促進釋放溶酶體內的各種酶類。它們的過敏毒素作用均可被抗組織胺類藥物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又稱過敏毒素滅活因子的滅活。它的作用機制是將C5a、C3a、C4a肽鏈分子羧基端的精氨酸水解下來而滅活。 3.趨化作用C5a、C3a能吸引吞噬細胞向炎症部位聚集，是一種趨化因子。當補體啟用產生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5.C3產生的C5a、C3a，向炎症外組織擴散時，形成由濃到稀的梯度，吞噬細胞根據C5a、C3a濃度的不同，由稀向濃的方向遊走而到達炎症部位。吞噬細胞的這種聚集能更好地發揮吞噬、處理病原微生物的作用。 五、補體對免疫細胞的活化作用 抗原與B細胞膜上的SmIg特異性結合後，對B細胞產生一種特異性的抗原刺激訊號，人類B細胞膜上有C3b受體，當C3b與B細胞膜上CRl結合後，又產生一種非特異性的活化訊號。根據B。