看到題目中「熬夜」二字，我露出了會心的微笑，下意識想到的就是黑眼圈。
然鵝，今天大家關心的問題是，掉頭髮。
知道熬夜不是好事，幾乎所有老媽，都要反覆叮囑：別熬夜。
——但又說不出到底是哪裡不好。
反正，熬夜不是好事，但熬夜要不要給脫髮背鍋？
一項來自南韓的研究發現，在3114名雄激素性脫髮患者中，52.9%的男性和59.1%的女性，每天睡眠時間小於7小時，大部分的入睡時間在22-24點（1）。
睡得少、睡得晚，也許與雄激素性脫髮相關，可是，這項研究沒有具體化這部分人群的其他特徵，比如，有多少是正努力奮鬥的年輕人？他們是否正經歷某些壓力性事件？他們是否有其他問題導致的睡眠障礙？
從某個角度來說，熬夜，也許是精神因素、某些導致睡眠障礙的疾病、壓力等問題的結果，而恰恰這些問題，可能是導致脫髮的元兇。
如今，脫髮早已不是中年大叔的專利（男生 25 歲了，應該明白哪些道理？），脫髮、掉髮問題廣泛存在，似乎蒼天並不願意放過小鮮肉和小仙女們。
常見的脫髮表現，有雄激素性脫髮（男性型脫髮或脂溢性脫髮）、斑禿、休止期脫髮（產後脫髮、藥物、壓力、感染、精神因素、疾病所致脫髮等）。
你會發現，越來越多的年輕人，出現脫髮、掉髮的問題，這難道都與上面所說的脫髮疾病相關嗎？
這些因素是如何導致脫髮的呢？
與基因遺傳、雄激素水平相關的雄激素性脫髮並不是男性獨有，男性雄激素性脫髮患者中有家族遺傳史的佔53.3%-63.9%，亞洲人每20個女性中，也有1個患雄激素性脫髮。（9）
真菌感染，會導致毛髮容易折斷，髮根殘留，面板上看到鱗屑；甲狀腺疾病的自身免疫反應，導致毛囊內細胞因子的表達，可能「殃及」毛囊，出現急性的脫髮；
產後脫髮屬於生理性脫髮，大部分可以恢復；疾病、藥物導致的脫髮，則要去除誘因才行。
我們發現，對年輕人來說，更多的未必是上面所述原因導致的脫髮，而可能與吸菸、紫外線、外界汙染、精神壓力等因素相關。
精神壓力（以及壓力下的熬夜）可能會導致促腎上腺體皮質激素釋放激素corticotropin-releasing hormone刺激毛囊、皮質醇cortisol合成、神經內分泌反饋迴圈影響毛髮週期。
而這些脫髮疾病和日常常見因素中中，都有「氧化應激」的發生。
什麼是「氧化應激」（Oxidative stress）？
雖然對應英文中，有 stress 這個詞，但這和我們前面提到的「壓力」不是同一個壓力，這裡的stress，是一種表述概念。
氧化應激曾經被定義為「促氧化劑和抗氧化劑失衡，並傾向於前者」，現在被定義為「氧化劑和抗氧化劑不平衡，有利於氧化劑，導致氧化還原訊號、控制和/或分子的損傷」（2）。
看起來有點拗口，我們可以將氧化應激理解為，氧化還原反應之間的平衡被打破，天平向著【氧化】的一方傾斜。
人體內時刻在發生著「氧化還原反應」，並維持著某種平衡，當氧化和抗氧化過程不平衡（比如疾病、微生物、紫外線、抗氧化劑補充不足、外界環境因素、人體長期消耗疲勞狀態、精神因素等）————會導致更多氧化。
這時候就可能產生較多的活性氧（ROS，reactive oxygen species），包括超氧陰離子（.O₂-）、羥自由基（.OH）和過氧化氫（H₂O₂）、脂質過氧自由基（LOO）。
這些活性氧，對人體有「攻擊」作用，可以破壞脂質、蛋白質和細胞DNA，出現更多次級代謝產物，導致人體各個系統的異常變化。
但人體也不是吃素的，身體有內源性防禦機制，例如抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD，過氧化氫酶CAT，谷胱甘肽GSH、過氧化物酶）和非酶抗氧化分子（維生素E，維生素C，谷胱甘肽，泛醌），它們可以減少或中和氧自由基，保護身體免受自由基的侵害。
但當自由基繼續增加，而內源性防禦吃不消，達到氧化還原能力（redox capacity）上限，氧化和抗氧化無法維持平衡，氧化應激就會導致疾病和衰老。
目前認為氧化應激與癌症、帕金森病、阿爾茨海默病、動脈粥樣硬化、心肌梗死、白癜風和抑鬱、面板老化、皮炎等疾病相關，關於氧化應激導致掉脫髮問題，目前也有相當多的研究。
日常生活中，如果頭髮脫落超過 100 根，你就要小心有沒有氧化應激導致的掉髮了。
氧化應激是如何作用於毛髮的呢？
圖自參考文獻（3）
圖中以毛囊根部作為示意（我怎麼覺得圖裡天平畫反了(￣∇￣)），感染、紫外線、吸菸、精神情緒壓力、化學物質、基因缺陷，都可能影響黑色素、Bcl2（一種蛋白）、超氧化物歧化酶SOD，過氧化氫酶CAT和DNA修復過程，是導致高氧化應激損傷的因素。
圖自參考文獻（4）
氧自由基會破壞頭皮角質層，增加角質層脆性，增加頭髮表面粗糙度，頭髮的抗抻拉能力下降，更易折斷。
有趣的是，頭髮本身的生長、黑髮的出現，也會給頭髮本身提供氧化壓力，黑色素合成本身會產生細胞氧化應激:黑色素生產中的幾個步驟產生H2O2和其他自由基，這使得黑素細胞處於更高的氧化應激負荷下（3）。
毛囊黑色素細胞外部產生的氧化應激，例如紫外線誘導，精神情緒或炎症應激可能會增加這種氧化壓力，壓倒毛囊黑素細胞抗氧化能力（redox capacity），並加速損傷積累（3）。
Naito等人（5）分析了脂質過氧化物對毛囊的影響，觀察到亞油酸氫過氧化物（一種脂質過氧化物）外用於小鼠背部，可以讓小鼠毛髮週期中更多生長期的毛髮進入退行期——意味著毛囊開始萎縮，毛髮開始脫落。這些證明脂質過氧化物可以導致自由基產生，誘導毛囊細胞的凋亡，讓毛髮週期提前進入退行期。
看到題目中「熬夜」二字，我露出了會心的微笑，下意識想到的就是黑眼圈。
然鵝，今天大家關心的問題是，掉頭髮。
知道熬夜不是好事，幾乎所有老媽，都要反覆叮囑：別熬夜。
——但又說不出到底是哪裡不好。
反正，熬夜不是好事，但熬夜要不要給脫髮背鍋？
一項來自南韓的研究發現，在3114名雄激素性脫髮患者中，52.9%的男性和59.1%的女性，每天睡眠時間小於7小時，大部分的入睡時間在22-24點（1）。
睡得少、睡得晚，也許與雄激素性脫髮相關，可是，這項研究沒有具體化這部分人群的其他特徵，比如，有多少是正努力奮鬥的年輕人？他們是否正經歷某些壓力性事件？他們是否有其他問題導致的睡眠障礙？
從某個角度來說，熬夜，也許是精神因素、某些導致睡眠障礙的疾病、壓力等問題的結果，而恰恰這些問題，可能是導致脫髮的元兇。
如今，脫髮早已不是中年大叔的專利（男生 25 歲了，應該明白哪些道理？），脫髮、掉髮問題廣泛存在，似乎蒼天並不願意放過小鮮肉和小仙女們。
常見的脫髮表現，有雄激素性脫髮（男性型脫髮或脂溢性脫髮）、斑禿、休止期脫髮（產後脫髮、藥物、壓力、感染、精神因素、疾病所致脫髮等）。
你會發現，越來越多的年輕人，出現脫髮、掉髮的問題，這難道都與上面所說的脫髮疾病相關嗎？
這些因素是如何導致脫髮的呢？
與基因遺傳、雄激素水平相關的雄激素性脫髮並不是男性獨有，男性雄激素性脫髮患者中有家族遺傳史的佔53.3%-63.9%，亞洲人每20個女性中，也有1個患雄激素性脫髮。（9）
真菌感染，會導致毛髮容易折斷，髮根殘留，面板上看到鱗屑；甲狀腺疾病的自身免疫反應，導致毛囊內細胞因子的表達，可能「殃及」毛囊，出現急性的脫髮；
產後脫髮屬於生理性脫髮，大部分可以恢復；疾病、藥物導致的脫髮，則要去除誘因才行。
我們發現，對年輕人來說，更多的未必是上面所述原因導致的脫髮，而可能與吸菸、紫外線、外界汙染、精神壓力等因素相關。
精神壓力（以及壓力下的熬夜）可能會導致促腎上腺體皮質激素釋放激素corticotropin-releasing hormone刺激毛囊、皮質醇cortisol合成、神經內分泌反饋迴圈影響毛髮週期。
而這些脫髮疾病和日常常見因素中中，都有「氧化應激」的發生。
什麼是「氧化應激」（Oxidative stress）？
雖然對應英文中，有 stress 這個詞，但這和我們前面提到的「壓力」不是同一個壓力，這裡的stress，是一種表述概念。
氧化應激曾經被定義為「促氧化劑和抗氧化劑失衡，並傾向於前者」，現在被定義為「氧化劑和抗氧化劑不平衡，有利於氧化劑，導致氧化還原訊號、控制和/或分子的損傷」（2）。
看起來有點拗口，我們可以將氧化應激理解為，氧化還原反應之間的平衡被打破，天平向著【氧化】的一方傾斜。
人體內時刻在發生著「氧化還原反應」，並維持著某種平衡，當氧化和抗氧化過程不平衡（比如疾病、微生物、紫外線、抗氧化劑補充不足、外界環境因素、人體長期消耗疲勞狀態、精神因素等）————會導致更多氧化。
這時候就可能產生較多的活性氧（ROS，reactive oxygen species），包括超氧陰離子（.O₂-）、羥自由基（.OH）和過氧化氫（H₂O₂）、脂質過氧自由基（LOO）。
這些活性氧，對人體有「攻擊」作用，可以破壞脂質、蛋白質和細胞DNA，出現更多次級代謝產物，導致人體各個系統的異常變化。
但人體也不是吃素的，身體有內源性防禦機制，例如抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD，過氧化氫酶CAT，谷胱甘肽GSH、過氧化物酶）和非酶抗氧化分子（維生素E，維生素C，谷胱甘肽，泛醌），它們可以減少或中和氧自由基，保護身體免受自由基的侵害。
但當自由基繼續增加，而內源性防禦吃不消，達到氧化還原能力（redox capacity）上限，氧化和抗氧化無法維持平衡，氧化應激就會導致疾病和衰老。
目前認為氧化應激與癌症、帕金森病、阿爾茨海默病、動脈粥樣硬化、心肌梗死、白癜風和抑鬱、面板老化、皮炎等疾病相關，關於氧化應激導致掉脫髮問題，目前也有相當多的研究。
日常生活中，如果頭髮脫落超過 100 根，你就要小心有沒有氧化應激導致的掉髮了。
氧化應激是如何作用於毛髮的呢？
圖自參考文獻（3）
圖中以毛囊根部作為示意（我怎麼覺得圖裡天平畫反了(￣∇￣)），感染、紫外線、吸菸、精神情緒壓力、化學物質、基因缺陷，都可能影響黑色素、Bcl2（一種蛋白）、超氧化物歧化酶SOD，過氧化氫酶CAT和DNA修復過程，是導致高氧化應激損傷的因素。
圖自參考文獻（4）
氧自由基會破壞頭皮角質層，增加角質層脆性，增加頭髮表面粗糙度，頭髮的抗抻拉能力下降，更易折斷。
有趣的是，頭髮本身的生長、黑髮的出現，也會給頭髮本身提供氧化壓力，黑色素合成本身會產生細胞氧化應激:黑色素生產中的幾個步驟產生H2O2和其他自由基，這使得黑素細胞處於更高的氧化應激負荷下（3）。
毛囊黑色素細胞外部產生的氧化應激，例如紫外線誘導，精神情緒或炎症應激可能會增加這種氧化壓力，壓倒毛囊黑素細胞抗氧化能力（redox capacity），並加速損傷積累（3）。
Naito等人（5）分析了脂質過氧化物對毛囊的影響，觀察到亞油酸氫過氧化物（一種脂質過氧化物）外用於小鼠背部，可以讓小鼠毛髮週期中更多生長期的毛髮進入退行期——意味著毛囊開始萎縮，毛髮開始脫落。這些證明脂質過氧化物可以導致自由基產生，誘導毛囊細胞的凋亡，讓毛髮週期提前進入退行期。