你這種情況嚴格說應該稱為暈厥。建議你往正規醫院就診。 暈厥是一過性腦供血不足引起的意識障礙。表現為突然意識喪失，摔倒在地，片刻後即恢復如常。俗稱昏倒或昏厥，在日常生活和臨床醫療中並非少見。廣義的暈厥指大腦功能可逆性紊亂引起的暫時意識喪失狀態。原因多為各種原因所致的腦供血不足，少數為腦功能所必需的代謝物質異常（如低血糖、氧張力或二氧化碳張力過低等）所致。狹義的暈厥則專指心臟血管病引起的突然意識喪失。可為某些病的主要症狀，亦可為某些病的併發症。各類暈厥中以心源性暈厥最重要，而以血管抑制型暈厥最常見。 病因大腦的血液供應主要來自頸內動脈(供應同側腦組織),少部分來自椎動脈。腦組織中能源物質(三磷酸腺甙,ATP)的貯存量很少,腦組織不斷地消耗能源，必須不斷地從血液中攝取葡萄糖和氧氣，使之透過氧化磷酸化不斷合成ATP,才能維持正常功能。所以,維持正常腦功能需要足夠而穩定的腦血流量。一個正常成年大腦血流量為54ml/100g腦組織/min, 當腦血流量低於40ml/100g腦組織 / min時即出現腦缺血缺氧的症狀,減少到30ml/100g腦組織/min以下即發生暈厥。決定腦血流量(CBF)的因素是平均動脈壓(MABP)和腦血管阻力(CVR),頸內靜脈壓(IJP)對腦血流量影響不大， 若平均動脈壓下降或腦血管阻力增高，則腦血流量減少，影響腦的正常功能。 導致腦血流量下降的原因為：①心排血量降低；②各種病因引起的周圍血管阻力減低，可使大量血液淤滯於周圍血管中使平均動脈壓下降；腦血管因硬化、閉塞而阻力增加，腦血流量減少，如椎體－基底動脈暫時缺血影響腦幹上行性網狀啟用系統（ARAS，其功能為維持和改變大腦皮質的興奮狀態），即使無大腦普遍性缺血，亦可發生意識障礙。 臨床表現 不同病因的暈厥可有共同的表現。①暈前期。可有頭昏、眼花、蒼白、無力、噁心、出冷汗、血壓下降、脈率增快等先兆，此期若及時平臥，可避免暈厥發生。②暈厥期。主要為意識喪失，多有脈搏緩慢或細弱、血壓降低。意識喪失時間不一，持續時間多在一分鐘以內，並可達2～3分鐘，輕者僅肢體無力、站立不穩，重者摔倒甚至驚厥，最長可達10秒鐘。③暈厥後期。一般不留症狀，偶有頭昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。 不同病因的暈厥還各有其特殊的表現（暈厥的分類見前頁表1）,較常見、較重要的各類暈厥如下： 血管性暈厥 包括血管功能障礙的反射性暈厥及位置性低血壓暈厥兩類。 ①反射性暈厥。較常見的有幾種。一為血管抑制型暈厥，亦稱迷走血管性暈厥或血管減壓性暈厥、單純性暈厥，常見，為青年人突然昏倒的最常見原因。多見於體弱的青年女子，常在疼痛、恐懼、情緒緊張、出血等誘因下突然發生，可有前驅症狀。多在站立位時。部分病例可有恐慌、煩躁等先驅症狀,伴血壓上升,心率加快，繼而心率減慢，血壓下降，臉色蒼白、出冷汗，意識可喪失幾秒鐘到幾分鐘。但在平臥後上述症狀可迅速消失。二為頸動脈竇過敏性暈厥，不多見。轉動頸部或頸部受壓時，突然發作暈厥。可根據按摩頸動脈竇時所出現的不同反應分為兩型：Ⅰ型,出現反射性心臟停跳,導致昏厥;Ⅱ型,引起嚴重的血管抑制性反應,心跳變慢,血壓下降,因而昏厥,但並無心臟停搏。Ⅱ型比較少見，往往是頸部腫瘤壓迫並刺激舌咽神經纖維所引起的一個症狀。三為排尿性暈厥,發生於排尿時或排尿後;多見於有夜尿的成年男子,午夜醒來排尿時突然摔倒,1～2分鐘自行甦醒。多因膨脹的膀胱突然收縮產生強烈迷走神經反射使心臟抑制、反射性血管擴張，同時因膀胱排空、腹壓急劇下降，迴心血量減少而一過性腦缺血。在吞嚥、舌咽神經痛以及劇烈乾咳後，也可發生反射性暈厥。 ②位置性低血壓暈厥。亦稱體位性低血壓暈厥，很常見。正常人直立位時，因地心引力作用，靜脈池瘀血約300～800ml，迴心血量減少使心排血量減少10～30％，血壓下降。而透過體內調節系統刺激頸動脈竇和主動脈壓力感受器、興奮交感神經、心率反射性加速、腎素和兒茶酚胺等等。血壓和大腦的血流可以維持。若上述反射功能障礙，由平臥或久蹲後突然起立時血壓急速下降可發生短暫意識喪失，平臥後即恢復。這類暈厥，可分為功能性及器質性兩類。功能性體位性暈厥，見於靜脈池瘀血過多，如下肢嚴重靜脈曲張、長期臥床、站立過久、血容量不足（脫水、利尿後）或周圍血管阻力降低（使用藥物胍乙啶等）所致。暈厥發作時，患者心率增快，平臥後症狀消失。器質性體位暈厥較少見，系交感神經功能器質性損害所致,多見於男性,伴有陽萎、無汗、肌肉僵硬、震顫、心率固定，基礎代謝率降低、貧血等等。患者站立時交感神經反應不足，因而血壓迅速下降，心率不能增加而暈厥。 心源性暈厥不少見，發作突然，多無前驅症狀，可發生於任何體位。平臥時發生的暈厥多為心源性。心源性暈厥常由心律失常及心臟血流受阻所引起。嚴重的過緩性心律失常及快速型心律失常，當心率低於40～60次/分或高於160～180次/分時也可發作暈厥，如：亞當斯－斯托克斯二氏綜合徵、病態竇房結綜合徵、Q－T間期延長綜合徵，主要表現為暈厥發作及心電圖異常。 心臟血流或排血受阻引起的暈厥，常見以下幾種。主動脈瓣狹窄。發生暈厥後一般平均壽命 3年。主動脈瓣瓣下肥厚性狹窄。左房球瓣血栓及左房粘液瘤。右室排血受阻的病變（如法洛氏四聯症）。其他如顱內血管性病變造成大腦缺血（一過性腦供血不足）可致腦源性暈厥。低血糖、缺氧、過度換氣等亦可造成暈厥。 診斷 透過病史、體檢和實驗室檢查綜合分析判斷。暈厥發作的當時，應迅速判斷有無嚴重致命情況以便急救。檢查應側重一般狀況，面色、瞳孔、呼吸、血壓、脈搏及心臟。 暈厥恢復之後應詳問病史,還可做一些誘發實驗,如：①轉頭試驗,臥位或坐位,頸部過度旋轉，若有血壓、脈搏變化或出現頭暈則提示頸動脈竇過敏或腦血管有阻塞性病變。②頸動脈竇按壓試驗，患者平臥，按壓其一側頸動脈分叉處，約5～10秒鐘,然後再按壓另一側，若出現顯著的心動過緩或心搏暫停 2秒以上則表明頸動脈竇過敏性暈厥（心臟抑制型）。實驗時應有心電監測及急救措施。③臥位起立試驗，比較平臥與起立後一分鐘的血壓及脈率。凡舒張壓或平均壓或收縮壓下降 >15mmHg者均屬異常。多見於位置性低血壓暈厥，起立時血壓下降可低達40～60mmHg並出現暈厥症狀。④瓦爾薩爾瓦氏動作,即閉口呼氣試驗，患者站立位、深呼吸3次再深吸一口氣後屏氣、並用力作排大便狀鼓氣至無力再鼓為止。若出現暈厥樣表現，則表明血迴圈調節障礙、亦可誘發反射性暈厥。⑤壓迫眼球試驗。以拇指壓迫眼球、若出現心率減慢超過原來心律的50％或停搏 5秒以上伴有頭暈、面色蒼白、出汗等表現者都為迷走神經興奮性增高的表現，常為血管抑制型暈厥。⑥過度換氣試驗，讓患者做深快呼吸2～3分鐘可誘發過度換氣性暈厥。 為進一步確定暈厥的病因，可選作下例實驗室檢查：①血液檢查，血常規、紅細胞壓積、電解質、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，即穀草轉氨酶(SGOT)等，對於血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的暈厥有意義。②腦電圖，暈厥發作時有廣泛對稱的慢活動電波2～4次/秒,持續3～10秒,枕區明顯。③X射線檢查,可協助診斷心臟病變及某些腦血管阻塞性暈厥。④超聲心動圖，有助確診肥厚性心肌病、心房粘液瘤、瓣膜病、心包積液、先天性心臟病等引起的暈厥。⑤心電圖及運動試驗，平靜心電圖對心肌梗塞、預激綜合徵、 Q-T間期延長或高度房室傳導阻滯有一定診斷價值，運動試驗對與用力有關的暈厥（如冠心病缺血）可能有幫助。⑥動態心電圖，可連續記錄24～48小時的心電活動於磁帶上，然後回放，既可較長時間地監測心律變化，又可明確症狀與心律失常的關係。⑦電生理檢查，對竇房結功能障礙及房室傳導阻滯引起的暈厥可明確70％以上。⑧放射性核素檢查，做肺血管核素掃描可診斷肺動脈栓塞,做運動試驗結合201Tl心肌灌注閃耀照相可協助診斷冠心病。⑨心血管造影，用於疑為冠心病、夾層動脈瘤、主動脈弓綜合徵、梗阻性心肌病、瓣膜病、心內分流的先天性心臟病的病人。⑩腦血管造影及電子計算機斷層成像檢查，可確診腦血管病變或顱內佔位病變引起的暈厥。暈厥與眩暈、癲癇發作的鑑別見表2。 處理原則 主要針對發生原因及存在的生理紊亂。從最簡單的避免誘因（如靜脈穿刺時取平臥位等），到採取強有力的直接治療包括用抗心律失常藥物、安裝人工心臟起搏器及心臟外科手術等等。 對任何原因所致暈厥發作時的處理相似。包括：①頭低位平臥或抬高下肢15秒鐘以增加到腦的血流量。②摔倒在地的患者仍應就地平臥，仰面朝天並檢查有無外傷。③鬆開患者緊結的衣領，若意識未恢復即應使頭後仰、抬起下頜以防止舌根後垂阻滯氣道。④若有顯著心動過緩可靜注阿托品，若有快速心律失常可靜脈推利多卡因或乙胺碘呋酮，發生心臟停搏應即心肺復甦，有出血、吐瀉等血容量低下者需輸血等擴容治療。⑤若患者意識迅速恢復，應再平臥幾分鐘向後坐起然後站立，有的需30分鐘左右才能站立。 位置性低血壓，可聯用高鹽飲食、鹽類皮質素、心得安等。並告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等藥物。對血管抑制型暈厥，主要是避免誘因及治療可能並存的基本病變。對頸動脈竇過敏性暈厥，應不穿硬領衣服、避免頭部迅速轉動，急性發作心動過緩者可注射阿托品，重症或反覆發作者需安人工心臟起搏器。 作為心臟病併發症的暈厥，應針對原發病治療。
你這種情況嚴格說應該稱為暈厥。建議你往正規醫院就診。 暈厥是一過性腦供血不足引起的意識障礙。表現為突然意識喪失，摔倒在地，片刻後即恢復如常。俗稱昏倒或昏厥，在日常生活和臨床醫療中並非少見。廣義的暈厥指大腦功能可逆性紊亂引起的暫時意識喪失狀態。原因多為各種原因所致的腦供血不足，少數為腦功能所必需的代謝物質異常（如低血糖、氧張力或二氧化碳張力過低等）所致。狹義的暈厥則專指心臟血管病引起的突然意識喪失。可為某些病的主要症狀，亦可為某些病的併發症。各類暈厥中以心源性暈厥最重要，而以血管抑制型暈厥最常見。 病因大腦的血液供應主要來自頸內動脈(供應同側腦組織),少部分來自椎動脈。腦組織中能源物質(三磷酸腺甙,ATP)的貯存量很少,腦組織不斷地消耗能源，必須不斷地從血液中攝取葡萄糖和氧氣，使之透過氧化磷酸化不斷合成ATP,才能維持正常功能。所以,維持正常腦功能需要足夠而穩定的腦血流量。一個正常成年大腦血流量為54ml/100g腦組織/min, 當腦血流量低於40ml/100g腦組織 / min時即出現腦缺血缺氧的症狀,減少到30ml/100g腦組織/min以下即發生暈厥。決定腦血流量(CBF)的因素是平均動脈壓(MABP)和腦血管阻力(CVR),頸內靜脈壓(IJP)對腦血流量影響不大， 若平均動脈壓下降或腦血管阻力增高，則腦血流量減少，影響腦的正常功能。 導致腦血流量下降的原因為：①心排血量降低；②各種病因引起的周圍血管阻力減低，可使大量血液淤滯於周圍血管中使平均動脈壓下降；腦血管因硬化、閉塞而阻力增加，腦血流量減少，如椎體－基底動脈暫時缺血影響腦幹上行性網狀啟用系統（ARAS，其功能為維持和改變大腦皮質的興奮狀態），即使無大腦普遍性缺血，亦可發生意識障礙。 臨床表現 不同病因的暈厥可有共同的表現。①暈前期。可有頭昏、眼花、蒼白、無力、噁心、出冷汗、血壓下降、脈率增快等先兆，此期若及時平臥，可避免暈厥發生。②暈厥期。主要為意識喪失，多有脈搏緩慢或細弱、血壓降低。意識喪失時間不一，持續時間多在一分鐘以內，並可達2～3分鐘，輕者僅肢體無力、站立不穩，重者摔倒甚至驚厥，最長可達10秒鐘。③暈厥後期。一般不留症狀，偶有頭昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。 不同病因的暈厥還各有其特殊的表現（暈厥的分類見前頁表1）,較常見、較重要的各類暈厥如下： 血管性暈厥 包括血管功能障礙的反射性暈厥及位置性低血壓暈厥兩類。 ①反射性暈厥。較常見的有幾種。一為血管抑制型暈厥，亦稱迷走血管性暈厥或血管減壓性暈厥、單純性暈厥，常見，為青年人突然昏倒的最常見原因。多見於體弱的青年女子，常在疼痛、恐懼、情緒緊張、出血等誘因下突然發生，可有前驅症狀。多在站立位時。部分病例可有恐慌、煩躁等先驅症狀,伴血壓上升,心率加快，繼而心率減慢，血壓下降，臉色蒼白、出冷汗，意識可喪失幾秒鐘到幾分鐘。但在平臥後上述症狀可迅速消失。二為頸動脈竇過敏性暈厥，不多見。轉動頸部或頸部受壓時，突然發作暈厥。可根據按摩頸動脈竇時所出現的不同反應分為兩型：Ⅰ型,出現反射性心臟停跳,導致昏厥;Ⅱ型,引起嚴重的血管抑制性反應,心跳變慢,血壓下降,因而昏厥,但並無心臟停搏。Ⅱ型比較少見，往往是頸部腫瘤壓迫並刺激舌咽神經纖維所引起的一個症狀。三為排尿性暈厥,發生於排尿時或排尿後;多見於有夜尿的成年男子,午夜醒來排尿時突然摔倒,1～2分鐘自行甦醒。多因膨脹的膀胱突然收縮產生強烈迷走神經反射使心臟抑制、反射性血管擴張，同時因膀胱排空、腹壓急劇下降，迴心血量減少而一過性腦缺血。在吞嚥、舌咽神經痛以及劇烈乾咳後，也可發生反射性暈厥。 ②位置性低血壓暈厥。亦稱體位性低血壓暈厥，很常見。正常人直立位時，因地心引力作用，靜脈池瘀血約300～800ml，迴心血量減少使心排血量減少10～30％，血壓下降。而透過體內調節系統刺激頸動脈竇和主動脈壓力感受器、興奮交感神經、心率反射性加速、腎素和兒茶酚胺等等。血壓和大腦的血流可以維持。若上述反射功能障礙，由平臥或久蹲後突然起立時血壓急速下降可發生短暫意識喪失，平臥後即恢復。這類暈厥，可分為功能性及器質性兩類。功能性體位性暈厥，見於靜脈池瘀血過多，如下肢嚴重靜脈曲張、長期臥床、站立過久、血容量不足（脫水、利尿後）或周圍血管阻力降低（使用藥物胍乙啶等）所致。暈厥發作時，患者心率增快，平臥後症狀消失。器質性體位暈厥較少見，系交感神經功能器質性損害所致,多見於男性,伴有陽萎、無汗、肌肉僵硬、震顫、心率固定，基礎代謝率降低、貧血等等。患者站立時交感神經反應不足，因而血壓迅速下降，心率不能增加而暈厥。 心源性暈厥不少見，發作突然，多無前驅症狀，可發生於任何體位。平臥時發生的暈厥多為心源性。心源性暈厥常由心律失常及心臟血流受阻所引起。嚴重的過緩性心律失常及快速型心律失常，當心率低於40～60次/分或高於160～180次/分時也可發作暈厥，如：亞當斯－斯托克斯二氏綜合徵、病態竇房結綜合徵、Q－T間期延長綜合徵，主要表現為暈厥發作及心電圖異常。 心臟血流或排血受阻引起的暈厥，常見以下幾種。主動脈瓣狹窄。發生暈厥後一般平均壽命 3年。主動脈瓣瓣下肥厚性狹窄。左房球瓣血栓及左房粘液瘤。右室排血受阻的病變（如法洛氏四聯症）。其他如顱內血管性病變造成大腦缺血（一過性腦供血不足）可致腦源性暈厥。低血糖、缺氧、過度換氣等亦可造成暈厥。 診斷 透過病史、體檢和實驗室檢查綜合分析判斷。暈厥發作的當時，應迅速判斷有無嚴重致命情況以便急救。檢查應側重一般狀況，面色、瞳孔、呼吸、血壓、脈搏及心臟。 暈厥恢復之後應詳問病史,還可做一些誘發實驗,如：①轉頭試驗,臥位或坐位,頸部過度旋轉，若有血壓、脈搏變化或出現頭暈則提示頸動脈竇過敏或腦血管有阻塞性病變。②頸動脈竇按壓試驗，患者平臥，按壓其一側頸動脈分叉處，約5～10秒鐘,然後再按壓另一側，若出現顯著的心動過緩或心搏暫停 2秒以上則表明頸動脈竇過敏性暈厥（心臟抑制型）。實驗時應有心電監測及急救措施。③臥位起立試驗，比較平臥與起立後一分鐘的血壓及脈率。凡舒張壓或平均壓或收縮壓下降 >15mmHg者均屬異常。多見於位置性低血壓暈厥，起立時血壓下降可低達40～60mmHg並出現暈厥症狀。④瓦爾薩爾瓦氏動作,即閉口呼氣試驗，患者站立位、深呼吸3次再深吸一口氣後屏氣、並用力作排大便狀鼓氣至無力再鼓為止。若出現暈厥樣表現，則表明血迴圈調節障礙、亦可誘發反射性暈厥。⑤壓迫眼球試驗。以拇指壓迫眼球、若出現心率減慢超過原來心律的50％或停搏 5秒以上伴有頭暈、面色蒼白、出汗等表現者都為迷走神經興奮性增高的表現，常為血管抑制型暈厥。⑥過度換氣試驗，讓患者做深快呼吸2～3分鐘可誘發過度換氣性暈厥。 為進一步確定暈厥的病因，可選作下例實驗室檢查：①血液檢查，血常規、紅細胞壓積、電解質、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，即穀草轉氨酶(SGOT)等，對於血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的暈厥有意義。②腦電圖，暈厥發作時有廣泛對稱的慢活動電波2～4次/秒,持續3～10秒,枕區明顯。③X射線檢查,可協助診斷心臟病變及某些腦血管阻塞性暈厥。④超聲心動圖，有助確診肥厚性心肌病、心房粘液瘤、瓣膜病、心包積液、先天性心臟病等引起的暈厥。⑤心電圖及運動試驗，平靜心電圖對心肌梗塞、預激綜合徵、 Q-T間期延長或高度房室傳導阻滯有一定診斷價值，運動試驗對與用力有關的暈厥（如冠心病缺血）可能有幫助。⑥動態心電圖，可連續記錄24～48小時的心電活動於磁帶上，然後回放，既可較長時間地監測心律變化，又可明確症狀與心律失常的關係。⑦電生理檢查，對竇房結功能障礙及房室傳導阻滯引起的暈厥可明確70％以上。⑧放射性核素檢查，做肺血管核素掃描可診斷肺動脈栓塞,做運動試驗結合201Tl心肌灌注閃耀照相可協助診斷冠心病。⑨心血管造影，用於疑為冠心病、夾層動脈瘤、主動脈弓綜合徵、梗阻性心肌病、瓣膜病、心內分流的先天性心臟病的病人。⑩腦血管造影及電子計算機斷層成像檢查，可確診腦血管病變或顱內佔位病變引起的暈厥。暈厥與眩暈、癲癇發作的鑑別見表2。 處理原則 主要針對發生原因及存在的生理紊亂。從最簡單的避免誘因（如靜脈穿刺時取平臥位等），到採取強有力的直接治療包括用抗心律失常藥物、安裝人工心臟起搏器及心臟外科手術等等。 對任何原因所致暈厥發作時的處理相似。包括：①頭低位平臥或抬高下肢15秒鐘以增加到腦的血流量。②摔倒在地的患者仍應就地平臥，仰面朝天並檢查有無外傷。③鬆開患者緊結的衣領，若意識未恢復即應使頭後仰、抬起下頜以防止舌根後垂阻滯氣道。④若有顯著心動過緩可靜注阿托品，若有快速心律失常可靜脈推利多卡因或乙胺碘呋酮，發生心臟停搏應即心肺復甦，有出血、吐瀉等血容量低下者需輸血等擴容治療。⑤若患者意識迅速恢復，應再平臥幾分鐘向後坐起然後站立，有的需30分鐘左右才能站立。 位置性低血壓，可聯用高鹽飲食、鹽類皮質素、心得安等。並告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等藥物。對血管抑制型暈厥，主要是避免誘因及治療可能並存的基本病變。對頸動脈竇過敏性暈厥，應不穿硬領衣服、避免頭部迅速轉動，急性發作心動過緩者可注射阿托品，重症或反覆發作者需安人工心臟起搏器。 作為心臟病併發症的暈厥，應針對原發病治療。