痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關。

痛風可併發腎臟病變、嚴重的可出現關節破壞、腎功能損害、常伴發高脂血症、高血壓、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。

總聽人講痛風很可怕，痛風到底症狀是什麼？痛風的自然病程分為4個階段：

1.無症狀性的高尿酸血癥期、在這期一般沒有臨床症狀。

2.急性關節炎發作期：一般的症狀可有發熱、乏力、可出現關節的疼痛，發作時常因關節疼痛而驚醒，疼痛呈進行性加重、劇疼如刀割樣或咬噬樣。受累關節及周圍軟組織有區域性的發熱、紅腫及明顯鈍痛，常有關節活動受限等。

3.間歇期：無明顯的症狀表現。

4.慢性痛風性關節炎期：痛風性關節炎頻繁發作，且發作之後疼痛的不能完全緩解，多關節受累。可出現肩背疼、胸疼、肋間神經疼、坐骨神經疼等。持續性的關節疼痛、腫脹、強直、畸形，甚至骨折。

痛風還可造成

（1）痛風性腎病，可出現夜尿增多等症狀；

（2）尿酸性腎石病可出現腎絞痛，血尿等；

（3）急性腎功能不全有少尿、甚至無尿等症狀。

總之，痛風的不同階段症狀表現不同，所以在高尿酸血癥時要積極干預，使血尿酸達標，防止痛風的發作。

導致痛風的原因是？

1． 飲酒

酒精能夠促進嘌呤的代謝速度從而導致尿酸濃度上漲，同時酒類本身也含有嘌呤原料。

2． 不注意飲食

生活中其實含有嘌呤的食物也是挺多的，比如：豆製品、動物內臟、海鮮等，這些都會引起尿酸的上漲。

3． 不注意保暖

有些人習慣夏天吹空調冬天不保暖，從而使得關節在低溫的環境中所產生尿酸晶體持續上升。

4． 疲勞以及生活作息紊亂

因為生活作息不規律，導致身體代謝出現錯亂，從而干擾尿酸的排洩。

5． 腎功能衰竭

因為尿酸需要腎臟進行定期的排洩，所以腎功能的不好也會直接影響尿酸的濃度。

那麼問題來了，出現痛風的時候該如何處理呢？

對於處理方法，你可以記住這幾點：

1． 藥物治療

痛風的時候，你最想做的肯定就是快速止痛，因此藥物治療也是唯一一種起到快速治療的方法，常用的選擇一般有：秋水仙鹼、非甾體抗炎藥、糖皮質激素。

當然如果出現嚴重痛風的情況，建議可以使用：

（1）秋水仙鹼+糖皮質激素

（2）秋水仙鹼+非甾體消炎藥

但千萬不能用：糖皮質激素+非甾體消炎藥，以免導致消化道出血等情況。

2． 大量飲水

痛風也是因為體內尿酸濃度過多所導致的，因此這個時候多飲用水可以起到稀釋的作用。

3． 減少活動

可以選擇臥床休息，或者是高抬患肢，同時還可以採用區域性的冰敷，透過降低溫度，緩解紅腫以及疼痛的症狀。

既然痛風的發病率那麼高，是否有什麼預防措施呢？

以下幾點是針對痛風患者所做出來的預防措施，或許你可以瞭解一下！

1． 禁止抽菸喝酒；

2． 減少劇烈運動，比如：跑步、爬山、打球等；

3． 每天飲水量達3000ml以上；

4． 控制體重；

5． 保持良好的生活作息，不熬夜，保證每天長達7個小時的睡眠；

6． 減少含嘌呤食物，比如：豆制食品、海鮮、動物肝臟、菇類、菌類等；

8． 增加鹼性食物攝入量

製作方法：將蕪菁、猴頭菇、山藥、小米、黑芝麻、南瓜子、芡實等多種藥食同源的鹼性食材打磨得到的。鹼性食物，對於高尿酸患者來說簡直是“吃進健康”，鹼性食物可以中合尿酸，排出尿毒素降低尿酸緩解痛風。

痛風其實不是突發性疾病，而是因為人體內長時間的積累所引起的疾病，相對在生活上多加註意，並且保持好良好的生活方式，其實在一定的程度也是大大降低該疾病的發生。

當然，想要治好痛風也是需要經過長期的治療，而並非一朝一夕就能治好的。

另外，康康建議想要真正做到遠離痛風，應該從生活各方面做起，同時也要儘量的減少藥物的攝入量，避免給身體上帶來不良的反應，蕪菁粉這種食療方，副作用小更適合長期食用！

痛風是因血尿酸水平過高導致尿酸鹽沉積在關節內而引發的代謝性疾病。與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬代謝性風溼病範疇。痛風可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。

急性痛風的症狀

高尿酸血癥的狀況持續10年以上，而不進行有效的控制，突然有一天會感覺到身體某一部位疼痛，這就是痛風的症狀，痛風往往是急性發作。痛風好發於成年高尿酸血癥男性及停經後的高尿酸血癥女性。痛風關節炎好發於下肢關節，痛風發作時，會在關節處局部發生紅腫熱痛的現象，時常合併關節活動範圍受限，出現如無法走路、無法穿鞋等現象。急性痛風經常在半夜或一大早突然發作，有超過50%~70%的病人首次發作的部位在腳大拇趾的第一個關節 （第一蹠趾間關節），有時候也發生在其他關節，如足背、踝、膝、腕、肘、手指間關節都可能發生，首次發作與軀幹各關節者，如髖、盆骨、脊柱、肩更為罕見，首次痛風發作侵犯兩個以上關節的也十分少見，更不會出現遊走性關節炎發作的現象。

在痛風發作時，如果有其他併發症存在，例如痛風石潰破後合併細菌感染、腎結石合併腎盂積水或泌尿道感染等，則可有明顯的全身症狀。西部痛風風溼醫院臨床資料證明：首次發作的痛風，往往有比較明顯的全身症狀，隨著病程的延長和發作次數的積累，全身症狀可逐漸減輕，而主要以區域性關節紅腫熱痛為突出表現。

痛風發作時，持續時間長短不一，各個病人之間不完全相同。一般來說，發作持續時間平均為3~5天，但最短的只有1~2天，最長則可持續兩個月以上。關節炎症才逐漸消退。痛風急性發作時，即使不採用有效的藥物治療，也會自行消退。紅腫熱痛現象消失，發熱及全身不適的症狀也隨之平息，臨床即進入間歇期。間歇期短則幾個月，長則幾年，但多數病人在一年內出現再次發作。也有很少數的病人在一次急性痛風發作過後，可以幾十年不再發作，甚至終生無事，但大多數不是這樣的幸運兒。

而痛風發病的前幾年通常是單關節發作，如果沒有適當的防治措施，發作次數會逐漸增多，發作持續的時間會明顯延長，疼痛的程度也一次比一次加重。隨著病情的進展之後可能同時侵犯多處關節，演變至上肢或較近端大關節的發作，甚至合併發燒，這一種突然的發作通常在數天到兩週內自然消退，可能一年發生數次，也可能幾年才發生一次；可因飲酒、受傷、手術、某些藥物、攝食過多高嘌呤食物、疲勞、或感染等而誘發。

急性痛風關節炎常發生於半夜，發作部位出現紅腫熱痛，輕微的碰觸都可能會加劇疼痛，少數患者甚至會合併發燒及畏寒的現象，但合併發燒畏寒時，須由醫師診查排除合併致命性感染或潛在疾病的可能。除了急性關節炎之外，尿酸也可能沉積在其他組織，造成不同部位的痛風臨床表現；譬如當尿酸沉積在腎臟組織時，便會造成痛風性腎病變。

痛風發作持續的時間越長，對關節造成的損害也越嚴重。因此，應儘量縮短痛風的發作時間。一旦有發作的先兆就立即就醫，力求發作期不超過24小時，減少對關節的損害。

痛風不同分期的症狀

痛風的臨床病程可以分為四個階段：

無症狀的高尿酸血癥（Asymptomatic hyperuricemia）：通常需要經過一段很長的時間，才會有第一次痛風關節炎的發作或是其他臨床表現，這時候才開始稱之為痛風；從未有過關節炎發作或其他臨床表現者，只能稱為無症狀的高尿酸血癥，此時雖然血中尿酸濃度高，但臨床上無症狀，必須經由血液檢驗才能發現。高尿酸血癥只是一種生化上的異常，注意增加運動、增加水分攝取、調整飲食等生活型態調整，或找出引發高尿酸原因予以矯正，血尿酸值可能會回覆正常。

但若仍持續出現高尿酸血癥，未來進展到患痛風的機率，隨著血液中尿酸濃度的升高而顯著增加，需要注意的是，90%一直只在輕度升高範圍的高尿酸血癥患者可能終生都不會痛風發作。除血中尿酸濃度高以外，包括肥胖、體重增加、喝酒、高血壓、使用利尿劑、腎功能不全的人也是發生痛風的高危險群。

西部痛風風溼醫院近年以四川地區進行的研究顯示基因因素亦為重要因素，腫瘤壞死因子基因863C/A多型性及位於染色體4q21的第二環GMP-依賴性蛋白激酶基因、轉型生長因子β1基因869T/C和-509C/T多型性與痛風也呈現顯著相關。

無症狀的高尿酸血癥不需要立即使用降尿酸藥物治療，但必須找出潛在引起高尿酸血癥的原因並控制相關問題和疾病，尤其是未來可能惡化心血管風險的代謝症候群相關疾病。藥物如阿司匹林、酒精、利尿劑、抗結核藥、環孢靈、化學治療藥物等會導致血尿酸增加，少數使用者可能會引起高尿酸血癥而造成痛風。

急性痛風關節炎（Acute gouty arthritis）：大多為單一關節炎，主要的臨床表現為劇烈的關節疼痛，關節及周圍軟組織出現紅腫熱痛，但後期可多處關節炎發作和發燒。大多是突然發作，常在午夜或凌晨發病，半夜被刀割般的疼痛所驚醒，有些病人可有輕微疼痛或刺痛為痛風發作的先兆。急性痛風主要侵犯下肢遠端關節，初發時好發關節的頻率依序為第一腳趾關節、踝、膝關節等，關節紅腫、灼熱發脹，不能觸碰，甚至不能蓋被子。哪怕是輕微的風吹過或者活動一下腳趾頭，也會立刻感到鑽心般的疼痛，但這種疼痛來去如風。

若血尿酸值持續過高，經過一段時間產生結晶在關節腔內沉積，急性痛風關節炎的發作頻率大多會隨時間增加，久而久之，關節會變得腫脹僵硬、屈伸不利。

不發作間歇期（Interval gout）：是指兩次急性痛風關節炎發作間的無症狀不痛期間。急性發作後可自然緩解，不留任何後遺症而完全復原，此時無症狀期稱為不發作間歇期。

病人在第一次和第二次急性痛風發作之間隔時間差異頗大，根據研究，約有4%的患者終生不再發作，大約61%在一年內復發，約88%在兩年內復發，有些人甚至十幾年後再復發，但一半以上患者發作的頻率會隨時間經過而增加，不發作間歇的期間越來越短。

慢性痛風石關節炎（Chronic tophaceous gout）：雖然可能不如急性發作的劇痛，卻會引起該關節、組織的破壞、變形或功能損傷，而且痛風石在身上出現的部位會不斷增多、體積增大。

長期沒有治療時，痛風病人的疼痛會逐漸波及指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的痛風石（痛風結節，即尿酸鈉鹽的結晶），有些會導致關節變形，嚴重時關節喪失活動能力。

痛風石也可能在耳朵、皮下、脊椎關節、軟骨等處發生，也可能沉積在內臟器官，尤其是腎臟，而影響臟器的功能。此種痛風石出現距離第一次痛風發作的時間自3至42年不等，平均為11.6年，但近年來報告已經縮短到平均5到6年即出現痛風石。

要注意痛風石如果有表面傷口破皮容易流出白色尿酸鹽結晶，宜注意有無併發細菌感染；也不宜只由患者自行處理，應儘速就醫評估，以避免感染擴散甚而造成骨髓炎、壞死性筋膜炎、敗血症等嚴重併發症，不幸時甚至可能導致必須截肢或死亡的遺憾，不可不慎。

由於尿酸結晶長期沉積，關節會造成永久性畸形和功能障礙；尿酸鹽還會不斷沉積到腎臟裡，形成腎結石、臨床出現水腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等現象，提示腎功能的損害逐步加重。病情進一步發展，甚至會出現不可逆轉的腎功能衰竭進而危及生命。

痛風的主要發病誘因

家族與遺傳：臨床研究發現，原發性痛風有明顯的家族聚集性，但是所佔比例不同。Calabrese等分析了21例青年原發性痛風患者認為，原發性痛風是性染色體顯性遺傳，但是外顯不全。羅彥玲等對154例原發性痛風患者的家族進行調查後認為，痛風可能是在多基因控制的背景下，有一個常染色體顯性基因發揮主要作用，性別對這個基因作用有明顯的影響。

肥胖與飲酒：痛風的流行特點很自然地將人們的視線集中於飲食，相關的流行病學調查也備受關注。閻勝利等對山東沿海居民的流行病學調查資料顯示，痛風組BMI、腰臀比、收縮壓、舒張壓、TG、TC、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇均明顯高於正常組。有研究發現，在乙醇代謝過程中，嘌呤核苷酸降解，大量ATP迅速消耗，同時在乳酸作用下尿酸鹽經腎排洩受抑制，從而使血尿酸水平升高。因此，大量飲酒可增加痛風的發病危險。

鉛、鐵與痛風：從古羅馬時代開始，人們就注意到鉛與痛風發病之間存在聯絡，並將鉛中毒作為痛風的病因。2002年發表的關於鉛暴露與尿酸排洩影響的研究認為，患有痛風的受試者與對照組相比較有較高的鉛負荷，而且尿酸清除率降低。用鉛螯合劑治療後，伴隨鉛負荷下降的尿酸清除率增加，因此，對痛風患者可以進行放血治療，以減少鐵在體內的蓄積，避免痛風的發生。

高海拔與痛風：長期生活在高海拔地區的人群，容易伴發紅細胞增多症、蛋白尿及高尿酸血癥。有研究顯示，在高原缺氧地區，痛風的患病率比較高，這是因為高山缺氧使紅細胞增多，導致內源性嘌呤產生過多，引起血尿酸水平升高。此外，缺氧使血中乳酸增多，抑制尿酸排洩和促使尿酸在組織中沉積。這表明地理環境確實可以影響痛風的發病率。美國學者觀察了生活在秘魯海拔4300m的塞羅帕斯科人與位於海平面的利馬人的血細胞比容、血尿酸水平及相關因素，結果發現伴有紅細胞增多症的患者，其血尿酸水平與血細胞比容呈顯著相關性，24h尿酸排洩及尿酸一肌酐比值在高海拔人群也明顯增加。

種族與地域：高尿酸血癥與痛風的患病率因種族和地域的不同而存在差異。雖然痛風可見於世界各地，但是黑種人患病率高於白種人；亞洲的日本和中國患病率上升較快，歐美地區的高尿酸血癥患病率為2%一18%.美國的一項橫斷面調查顯示，1990~1999年美國高尿酸血癥和痛風的患病率呈上升趨勢。邵繼紅等對南京市20歲以上居民高尿酸血癥與痛風的流行情況調查結果顯示，高尿酸血癥患病率為13.30%,其中男性176%、女性9.30%,高於同期國內其他地區的調查結果。餘俊文等對佛山地區的調查顯示，高尿酸血癥患病率男性為22.60%，女性為11.60%.可見廣州和佛山地區高尿酸血癥的發病率在國內處於一個較高的水平。南方和沿海經濟發達地區高尿酸血癥和痛風的發病率較高，可能與其生活水平高，經常食用海產品和高蛋白食品較多有關。這些均充分說明痛風的發生與地域環境有著極大的關聯。

應酬較多的職業更容易患上痛風：職業性質決定生活習慣，應酬較多的職業長期處於亞健康的生活狀態，應酬推進事業的發展，但同時也讓身體長期透支，從而引發包括痛風在內的疾病。

不良生活習慣誘發痛風發作：痛風更容易盯上不良生活習慣者，不愛喝水、不運動、常飲酒、熬夜成為痛風發作的主要誘因。