肥胖是全球主要的健康流行病，肥胖導致2型糖尿病和心臟病等嚴重疾病的風險增加，但缺乏有效治療方法。哺乳動物體內有兩種脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪實際上降解脂肪提供能量；白色脂肪儲存能量。

RCAN1是鈣調磷酸酶調節蛋白1（Regulator of Calcineurin 1），是鈣啟用蛋白鈣調神經磷酸酶的反饋抑制劑，RCAN1透過兩種不同的機制抑制非顫抖性產熱（NST）。一種涉及啟用白色脂肪組織中UCP1的表達，UCP1透過減少ATP的產生來產生熱量；另一種由骨骼肌肌脂蛋白（SLN）調節，SLN透過增加ATP的消耗來產生熱量。非顫抖性產熱能夠促進以熱量的形式燃燒卡路里，而抑制以脂肪的形式儲存卡路里。增加非顫抖熱發生（NST）被認為是對抗肥胖和代謝疾病的有效方法。

值得注意的是，RCAN1基因位於人類21號染色體上。唐氏綜合症（21號染色體三體）患者由於21號染色體有3個複製，所以許多唐氏綜合症患者都難以控制體重，表現出肥胖體質。

Flinders大學Damien Keating教授領導的研究小組研究了RCAN1敲除後對小鼠的影響，透過不同時間跨度（從8周到6個月不等）的高脂肪飲食。結果發現在每一組中，都可以看到了RCAN1基因缺失後，小鼠健康發生改善。RCAN1基因被移除的老鼠更擅長將卡路里儲存的白色脂肪轉化為健康的棕色脂肪，甚至發生在老鼠休息的時候。

目前研究人員將開始研究抑制人類RCAN1活性是否具有類似的效果

目前研究人員已經開發了一系列針對這種基因編碼蛋白的藥物，現在正在測試過程中，看看這些藥物是否可以抑制RCAN1，以及它們是否作為潛在的抗肥胖藥物。根據Keating教授公佈的初步研究結果，正在開發的針對RCAN1的藥物會在人休息時燃燒更多的卡路里，這意味著身體儲存更少的脂肪，而不需減少食物消耗或鍛鍊更多。

當然，在人類身上實驗時還必須考慮到潛在的副作用，因為RCAN1基因還參與保護細胞免受可能導致阿爾茨海默氏症等神經退行性疾病的應激源的影響。