假性神經遞質學說 該學說認為，HE的發生是由於正常神經遞質合成或/和假性神經遞質在突觸部位堆積，使神經突觸部位衝動的傳遞發生障礙，從而引起神經傳導功能紊亂，最後導致昏迷。此學說的建立是根據“網狀結構是維持意識的基礎”這一基本觀點。
腦幹網狀結構中的上行激動系統對於維持大腦皮質的興奮性和覺醒具有極其重要的作用。上行激動系統能激動整個大腦皮質的活動，維持其興奮性，使機體處於覺醒狀態。當這一系統活動減弱時，大腦皮質就從興奮轉入抑制，進入睡眠。上行激動系統在網狀結構中多次地更換神經元，所透過的突觸特別多。突觸在傳遞資訊時需要神經遞質，中樞神經遞質有乙醯膽鹼、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）和氨基酸類（γ-氨基丁酸、穀氨酸、谷氨醯胺）。當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時、則競爭性地取代正常神經遞質而被神經末梢所攝取和貯存，當發生神經衝動時再釋放出來。因假性神經遞質作用效能遠不及正常神經遞質，使網狀結構上行激動系統功能失常，因而到達大腦皮質的興奮衝動受阻，大腦功能發生抑制，出現意識障礙和昏迷。
假性神經遞質是指化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴膠十分相似，但其生物學效能僅為正常神經遞質的1/10～1/100的物質，如羥苯乙醇胺、苯乙醇胺等。
假性神經遞質的作用機制包括：①抑制腦幹網狀上行激動系統；②抑制正常神經遞質的合成,而促進自身合成
假性神經遞質的產生：蛋白質在腸道分解後，其中的芳香族氨基酸（即帶有苯環的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）經腸道中細菌脫羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，這些生物胺被吸收後經門靜脈入肝。在肝功能正常時，苯乙胺和酪胺可經單胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化伴有門脈高壓時，由於胃腸道淤血水腫，食物的消化和吸收發生異常，蛋白質類食物在腸道下端竟細菌作用產胺增加；同時由於肝功能嚴重受損，經腸道吸收進入門脈血中的生物胺在透過肝時不能被充分解毒或者由於門-體分流而使大量生物胺直接進入體迴圈中。酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織，再經腦細胞內非特異性β-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。
假性神經遞質學說 該學說認為，HE的發生是由於正常神經遞質合成或/和假性神經遞質在突觸部位堆積，使神經突觸部位衝動的傳遞發生障礙，從而引起神經傳導功能紊亂，最後導致昏迷。此學說的建立是根據“網狀結構是維持意識的基礎”這一基本觀點。
腦幹網狀結構中的上行激動系統對於維持大腦皮質的興奮性和覺醒具有極其重要的作用。上行激動系統能激動整個大腦皮質的活動，維持其興奮性，使機體處於覺醒狀態。當這一系統活動減弱時，大腦皮質就從興奮轉入抑制，進入睡眠。上行激動系統在網狀結構中多次地更換神經元，所透過的突觸特別多。突觸在傳遞資訊時需要神經遞質，中樞神經遞質有乙醯膽鹼、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）和氨基酸類（γ-氨基丁酸、穀氨酸、谷氨醯胺）。當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時、則競爭性地取代正常神經遞質而被神經末梢所攝取和貯存，當發生神經衝動時再釋放出來。因假性神經遞質作用效能遠不及正常神經遞質，使網狀結構上行激動系統功能失常，因而到達大腦皮質的興奮衝動受阻，大腦功能發生抑制，出現意識障礙和昏迷。
假性神經遞質是指化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴膠十分相似，但其生物學效能僅為正常神經遞質的1/10～1/100的物質，如羥苯乙醇胺、苯乙醇胺等。
假性神經遞質的作用機制包括：①抑制腦幹網狀上行激動系統；②抑制正常神經遞質的合成,而促進自身合成
假性神經遞質的產生：蛋白質在腸道分解後，其中的芳香族氨基酸（即帶有苯環的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）經腸道中細菌脫羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，這些生物胺被吸收後經門靜脈入肝。在肝功能正常時，苯乙胺和酪胺可經單胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化伴有門脈高壓時，由於胃腸道淤血水腫，食物的消化和吸收發生異常，蛋白質類食物在腸道下端竟細菌作用產胺增加；同時由於肝功能嚴重受損，經腸道吸收進入門脈血中的生物胺在透過肝時不能被充分解毒或者由於門-體分流而使大量生物胺直接進入體迴圈中。酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織，再經腦細胞內非特異性β-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。