重要的神經遞質和調質有：
①乙醯膽鹼。最早被鑑定的遞質。脊椎動物骨骼肌神經肌肉接頭、某些低等動物如軟體、環節和扁形動物等的運動肌接頭等，都是以乙醯膽鹼為興奮性遞質。脊椎動物副交感神經與效應器之間的遞質也是乙醯膽鹼，但有的是興奮性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中國生理學家張錫鈞和J.H.加德姆（1932）所開發的以蛙腹直肌標本定量測定乙醯膽鹼的方法，對乙醯膽鹼的研究起了重要作用，至今仍有應用價值。
②兒茶酚胺。包括去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素(E)和多巴胺（DA）。交感神經節細胞與效應器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質。
④氨基酸遞質。被確定為遞質的有穀氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。穀氨酸是甲殼類神經肌肉接頭的遞質。γ氨基丁酸首先是在螯蝦螯肢開肌與抑制性神經纖維所形成的接頭處發現的遞質。後來證明γ-氨基丁酸也是中樞的抑制遞質。以甘氨酸為遞質的突觸主要分佈在脊髓中，也是抑制性遞質。
⑤多肽類神經活性物質。發現多種分子較小的肽具有神經活性，神經元中含有一些小肽，雖然還不能肯定它們是遞質。如在消化道中存在的胰島素、胰高血糖素和膽囊收縮素等都被證明也含於中樞神經元中.
2、遞質的失活：進入突觸間隙的乙醯膽鹼作用於突觸後膜發揮生理作用後，就被膽鹼酯酶水解成膽鹼和乙酸，這樣乙醯膽鹼就被破壞而推動了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙併發揮生理作用後，一部分被血液迴圈帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚胺內由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內並重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜也能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質在發揮作用後，能被神經元和神經膠質再攝取而失活。肽類遞質的失活是依靠酶促降解，例如透過氨基肽酶、羧基肽酶和一些內肽酶的降解而失活。
重要的神經遞質和調質有：
①乙醯膽鹼。最早被鑑定的遞質。脊椎動物骨骼肌神經肌肉接頭、某些低等動物如軟體、環節和扁形動物等的運動肌接頭等，都是以乙醯膽鹼為興奮性遞質。脊椎動物副交感神經與效應器之間的遞質也是乙醯膽鹼，但有的是興奮性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中國生理學家張錫鈞和J.H.加德姆（1932）所開發的以蛙腹直肌標本定量測定乙醯膽鹼的方法，對乙醯膽鹼的研究起了重要作用，至今仍有應用價值。
②兒茶酚胺。包括去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素(E)和多巴胺（DA）。交感神經節細胞與效應器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質。
④氨基酸遞質。被確定為遞質的有穀氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。穀氨酸是甲殼類神經肌肉接頭的遞質。γ氨基丁酸首先是在螯蝦螯肢開肌與抑制性神經纖維所形成的接頭處發現的遞質。後來證明γ-氨基丁酸也是中樞的抑制遞質。以甘氨酸為遞質的突觸主要分佈在脊髓中，也是抑制性遞質。
⑤多肽類神經活性物質。發現多種分子較小的肽具有神經活性，神經元中含有一些小肽，雖然還不能肯定它們是遞質。如在消化道中存在的胰島素、胰高血糖素和膽囊收縮素等都被證明也含於中樞神經元中.
2、遞質的失活：進入突觸間隙的乙醯膽鹼作用於突觸後膜發揮生理作用後，就被膽鹼酯酶水解成膽鹼和乙酸，這樣乙醯膽鹼就被破壞而推動了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙併發揮生理作用後，一部分被血液迴圈帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚胺內由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內並重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜也能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質在發揮作用後，能被神經元和神經膠質再攝取而失活。肽類遞質的失活是依靠酶促降解，例如透過氨基肽酶、羧基肽酶和一些內肽酶的降解而失活。