所謂心境障礙，又稱情感性精神障礙，是指以心境顯著而持久的改變——高漲或低落為基本臨床表現的一組疾病，伴有相應的思維和行為改變，有反覆發作的傾向，間歇期基本緩解。發作較輕者未必達到精神病的程度。本病發作可表現為躁狂相或抑鬱相。躁狂相主要以情緒高漲，容易激惹，誇大等為主。與所處的境遇不相稱，可興高采烈，興奮不安，自我評價過高，激越，甚至發生意識障礙，嚴重者可出現與心境協調或不協調的幻覺、妄想等精神病性症狀。後者以情緒低落為主要特徵，伴對日常生活喪失興趣，精力減退，精神運動性遲滯，自卑、自責、甚至自罪、思維遲緩、言語少、食慾下降、性慾減退、失眠等，可以悶悶不樂到悲痛欲絕，甚至發生木僵狀態，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性症狀，個別病例中焦慮和運動性激越比抑鬱更顯著。一般預後較好，少數病程遷延，經久不愈。
心境障礙的病因仍不清楚，但有大量資料提示某些生物因素和心理社會因素與其發病有密切關係。
(1)生理因素
①遺傳因素。群體和家系調查發現，心境障礙發病者親屬患本病的機率為一般人群的10～30倍，血緣關係越近，患病機率越高，而雙相者的遺傳傾向比單相抑鬱更明顯。
②生物化學研究，大量科研資料提示中樞單胺類神經遞質的變化和相應受體功能的改變以及神經內分泌功能失調者，可能與情感性精神障礙的發生有關。
a神經遞質代謝異常。有關單胺類神經遞質代謝紊亂的根據，其一是利血平能耗竭中樞去甲腎上腺素(AE)和5-羥色胺(5-HT)而誘發抑鬱，其二是單胺氧化酶抑制劑(MAOT)，透過阻斷單胺代謝通路而提高突觸部分單胺遞質的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作為一種有效的抗抑鬱劑，能抑制突觸前膜給單胺再攝取，使突觸前隙單胺含量增高。
c第二信使系統功能失調。環磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作為第二信使，參與神經遞質的訊號傳導。研究提示雙相心境障礙患者(AMP)和PT代謝異常。
d神經內分泌紊亂。資料可證明神經內分泌功能與心境障礙的發病關係密切，最重要的有下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)和下丘腦-垂體-甲狀腺軸(HPT)的改變。抑鬱病人的血漿皮質醇增加、尿遊離皮質醇排出量升高。地塞米松抑制試驗(DST)可反映HPA軸功能是否正常，抑鬱患者口服地塞米松後可見皮質醇抑制現象。促甲狀腺素釋放激素興奮試驗(TPH-ST)是檢驗HPT軸功能的方法，抑鬱患者多呈遲鈍反應。
(2)心理社會因素
心理社會因素在心境障礙發病中的作用越來越受到重視。嚴重負性生活往往是構成抑鬱障礙的致病因素，其他一般負性生活若持續存在也能誘發抑鬱障礙。
總之，心境障礙的病因錯綜複雜，迄今為止還不能確定。目前較為一致的觀點是生物因素構成了發病因素或傾向，心理社會因素往往起到觸發媒介的作用。
心境障礙診斷：
(1)主要根據臨床症狀，以持久的情感高漲或低落為主，伴有思維奔逸或遲緩，精神運動性興奮或抑制，情感障礙也可表現為易激惹，憤怒或激越。症狀往往有晝重夜輕的節律變化。
(2)大多具有反覆發作的病程，間歇期精神狀態基本正常。往往有較高的陽性家族史。
(3)軀體、神經系統和實驗室及其他檢查一般無陽性發現，可排除軀體原因引起的繼發性情感障礙。地塞米松抑制試驗(DST)可作為診斷抑鬱症的參考。
所謂心境障礙，又稱情感性精神障礙，是指以心境顯著而持久的改變——高漲或低落為基本臨床表現的一組疾病，伴有相應的思維和行為改變，有反覆發作的傾向，間歇期基本緩解。發作較輕者未必達到精神病的程度。本病發作可表現為躁狂相或抑鬱相。躁狂相主要以情緒高漲，容易激惹，誇大等為主。與所處的境遇不相稱，可興高采烈，興奮不安，自我評價過高，激越，甚至發生意識障礙，嚴重者可出現與心境協調或不協調的幻覺、妄想等精神病性症狀。後者以情緒低落為主要特徵，伴對日常生活喪失興趣，精力減退，精神運動性遲滯，自卑、自責、甚至自罪、思維遲緩、言語少、食慾下降、性慾減退、失眠等，可以悶悶不樂到悲痛欲絕，甚至發生木僵狀態，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性症狀，個別病例中焦慮和運動性激越比抑鬱更顯著。一般預後較好，少數病程遷延，經久不愈。
心境障礙的病因仍不清楚，但有大量資料提示某些生物因素和心理社會因素與其發病有密切關係。
(1)生理因素
①遺傳因素。群體和家系調查發現，心境障礙發病者親屬患本病的機率為一般人群的10～30倍，血緣關係越近，患病機率越高，而雙相者的遺傳傾向比單相抑鬱更明顯。
②生物化學研究，大量科研資料提示中樞單胺類神經遞質的變化和相應受體功能的改變以及神經內分泌功能失調者，可能與情感性精神障礙的發生有關。
a神經遞質代謝異常。有關單胺類神經遞質代謝紊亂的根據，其一是利血平能耗竭中樞去甲腎上腺素(AE)和5-羥色胺(5-HT)而誘發抑鬱，其二是單胺氧化酶抑制劑(MAOT)，透過阻斷單胺代謝通路而提高突觸部分單胺遞質的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作為一種有效的抗抑鬱劑，能抑制突觸前膜給單胺再攝取，使突觸前隙單胺含量增高。
c第二信使系統功能失調。環磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作為第二信使，參與神經遞質的訊號傳導。研究提示雙相心境障礙患者(AMP)和PT代謝異常。
d神經內分泌紊亂。資料可證明神經內分泌功能與心境障礙的發病關係密切，最重要的有下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)和下丘腦-垂體-甲狀腺軸(HPT)的改變。抑鬱病人的血漿皮質醇增加、尿遊離皮質醇排出量升高。地塞米松抑制試驗(DST)可反映HPA軸功能是否正常，抑鬱患者口服地塞米松後可見皮質醇抑制現象。促甲狀腺素釋放激素興奮試驗(TPH-ST)是檢驗HPT軸功能的方法，抑鬱患者多呈遲鈍反應。
(2)心理社會因素
心理社會因素在心境障礙發病中的作用越來越受到重視。嚴重負性生活往往是構成抑鬱障礙的致病因素，其他一般負性生活若持續存在也能誘發抑鬱障礙。
總之，心境障礙的病因錯綜複雜，迄今為止還不能確定。目前較為一致的觀點是生物因素構成了發病因素或傾向，心理社會因素往往起到觸發媒介的作用。
心境障礙診斷：
(1)主要根據臨床症狀，以持久的情感高漲或低落為主，伴有思維奔逸或遲緩，精神運動性興奮或抑制，情感障礙也可表現為易激惹，憤怒或激越。症狀往往有晝重夜輕的節律變化。
(2)大多具有反覆發作的病程，間歇期精神狀態基本正常。往往有較高的陽性家族史。
(3)軀體、神經系統和實驗室及其他檢查一般無陽性發現，可排除軀體原因引起的繼發性情感障礙。地塞米松抑制試驗(DST)可作為診斷抑鬱症的參考。