阿司匹林的作用機制 ：
細胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在於細胞膜中。多種刺激因素可啟用磷脂酶A，使花生四烯酸從膜磷脂中釋放出來。遊離的花生四烯酸在（COX）的作用下轉變成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在體內有兩種同工酶：COX-1與COX-2，兩者都作用於花生四烯酸產生相同的代謝產物PGG2和PGH2。COX-1是結構酶，正常生理情況下即存在，主要介導生理性前列腺素類物質形成。COX-2是誘導酶，在炎性細胞因子的刺激下大量生成，主要存在於炎症部位，促使炎性前列腺素類物質的合成，可引起炎症反應、發熱和疼痛。血小板內有血栓素A2（TXA2）合成酶，可將COX的代謝產物PGH2轉變為TXA2，有強烈的促血小板聚集作用。血管內皮細胞含有前列環素（PGI2）合成酶，能將COX的代謝產物PGH2轉變為PGI2，它是至今發現的活性最強的內源性血小板抑制劑，能抑制ADP、膠原等誘導的血小板聚集和釋放。血小板產生TXA2的與內皮細胞產生PGI2的之間的動態平衡是機體調控血栓形成的重要機制。
阿司匹林可使COX絲氨酸位點乙醯化從而阻斷催化位點與底物的結合，導致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板沒有細胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林對血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的壽命約7～10天，每天約有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以維持對血小板TXA2生成的抑制。內皮細胞是有核細胞，失去活性的可在數小時內重新合成。總體來說阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而對內皮細胞具有抗栓活性的PGI2影響不大。因此小劑量的阿司匹林發揮的是抗栓作用。 藥物作用 本品解熱鎮痛作用較強，能降低發熱者的體溫，對正常體溫幾乎無影響，且只能緩解症狀，不能治療病因。本品尚可減少炎症部位具有痛覺增敏作用的物質—前列腺素的生成，故有明顯的鎮痛作用，對慢性疼痛效果較好，對銳痛或一過性刺痛無效。還有抗炎抗風溼作用也較強，急性風溼熱用藥後24—48小時即可退熱，關節紅腫疼痛症狀明顯減輕。本品還具有抗血小板聚集作用，延長出血時間，防止血栓形成。 藥理書上的權威啊
阿司匹林的作用機制 ：
細胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在於細胞膜中。多種刺激因素可啟用磷脂酶A，使花生四烯酸從膜磷脂中釋放出來。遊離的花生四烯酸在（COX）的作用下轉變成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在體內有兩種同工酶：COX-1與COX-2，兩者都作用於花生四烯酸產生相同的代謝產物PGG2和PGH2。COX-1是結構酶，正常生理情況下即存在，主要介導生理性前列腺素類物質形成。COX-2是誘導酶，在炎性細胞因子的刺激下大量生成，主要存在於炎症部位，促使炎性前列腺素類物質的合成，可引起炎症反應、發熱和疼痛。血小板內有血栓素A2（TXA2）合成酶，可將COX的代謝產物PGH2轉變為TXA2，有強烈的促血小板聚集作用。血管內皮細胞含有前列環素（PGI2）合成酶，能將COX的代謝產物PGH2轉變為PGI2，它是至今發現的活性最強的內源性血小板抑制劑，能抑制ADP、膠原等誘導的血小板聚集和釋放。血小板產生TXA2的與內皮細胞產生PGI2的之間的動態平衡是機體調控血栓形成的重要機制。
阿司匹林可使COX絲氨酸位點乙醯化從而阻斷催化位點與底物的結合，導致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板沒有細胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林對血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的壽命約7～10天，每天約有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以維持對血小板TXA2生成的抑制。內皮細胞是有核細胞，失去活性的可在數小時內重新合成。總體來說阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而對內皮細胞具有抗栓活性的PGI2影響不大。因此小劑量的阿司匹林發揮的是抗栓作用。 藥物作用 本品解熱鎮痛作用較強，能降低發熱者的體溫，對正常體溫幾乎無影響，且只能緩解症狀，不能治療病因。本品尚可減少炎症部位具有痛覺增敏作用的物質—前列腺素的生成，故有明顯的鎮痛作用，對慢性疼痛效果較好，對銳痛或一過性刺痛無效。還有抗炎抗風溼作用也較強，急性風溼熱用藥後24—48小時即可退熱，關節紅腫疼痛症狀明顯減輕。本品還具有抗血小板聚集作用，延長出血時間，防止血栓形成。 藥理書上的權威啊