加拿大科學家團隊領導的一項新研究表明，高脂肪飲食可以破壞已知有助於調節腸道微生物群體的腸道免疫細胞水平。該研究描述了這種分子的低水平如何導致有害腸道細菌的生長增加，導致炎症和胰島素抵抗。
免疫球蛋白A（IgA）是由腸道中的粘膜分泌物產生的主要免疫分子。這項新的研究開始時假設IgA可能是將腸道微生物組與炎症和與2型糖尿病相關的血糖水平聯絡起來的關鍵機制。
“IgA是由我們的身體自然產生的，對於調節腸道中的細菌至關重要，”新研究的第一作者Helen Luck解釋道。“它作為一種防禦機制，有助於中和利用環境變化的潛在危險細菌，例如當我們具有不平衡或高脂肪飲食習慣時。”
新研究表明，使用一系列不同的小鼠模型，高脂肪飲食直接導致IgA水平下降。低IgA水平導致血糖水平惡化，以及更高的漏腸綜合徵傾向。
為了測試這些代謝變化是否由腸道細菌介導，研究人員將肥胖的IgA缺陷型動物的微生物組移植到沒有預先存在的腸道微生物群體的小鼠中。這確實似乎確實將代謝表型轉移到無菌小鼠中，表明腸道微生物組改變確實引起胰島素抵抗和炎症。
當在人類身上進行研究時，科學家發現減肥手術後肥胖患者的糞便IgA水平升高。這表明結果應該始終如一地追蹤關於飲食、IgA水平和腸道免疫系統之間的這種關係。雖然先前的研究已發現人們腸道微生物組與免疫系統之間引人注目的相互作用，但這是第一項研究表明腸內穩態受IgA水平調節。這意味著對抗糖尿病和肥胖可能涉及尋找提高IgA水平的方法。
“如果我們能夠增強這些IgA B細胞或它們的‘產品’，那麼我們就可以控制腸道中細菌的型別。特別是那些更容易與炎症和最終胰島素抵抗相關的細菌，”新研究作者Daniel Winer說道。
該研究的下一步是在人類受試者中更密切地研究這種機制，以更好地瞭解IgA缺乏與肥胖、腸道微生物群失調和代謝紊亂之間的相互關聯。
這項新研究發表在《自然·通訊》雜誌上。
加拿大科學家團隊領導的一項新研究表明，高脂肪飲食可以破壞已知有助於調節腸道微生物群體的腸道免疫細胞水平。該研究描述了這種分子的低水平如何導致有害腸道細菌的生長增加，導致炎症和胰島素抵抗。
免疫球蛋白A（IgA）是由腸道中的粘膜分泌物產生的主要免疫分子。這項新的研究開始時假設IgA可能是將腸道微生物組與炎症和與2型糖尿病相關的血糖水平聯絡起來的關鍵機制。
“IgA是由我們的身體自然產生的，對於調節腸道中的細菌至關重要，”新研究的第一作者Helen Luck解釋道。“它作為一種防禦機制，有助於中和利用環境變化的潛在危險細菌，例如當我們具有不平衡或高脂肪飲食習慣時。”
新研究表明，使用一系列不同的小鼠模型，高脂肪飲食直接導致IgA水平下降。低IgA水平導致血糖水平惡化，以及更高的漏腸綜合徵傾向。
為了測試這些代謝變化是否由腸道細菌介導，研究人員將肥胖的IgA缺陷型動物的微生物組移植到沒有預先存在的腸道微生物群體的小鼠中。這確實似乎確實將代謝表型轉移到無菌小鼠中，表明腸道微生物組改變確實引起胰島素抵抗和炎症。
當在人類身上進行研究時，科學家發現減肥手術後肥胖患者的糞便IgA水平升高。這表明結果應該始終如一地追蹤關於飲食、IgA水平和腸道免疫系統之間的這種關係。雖然先前的研究已發現人們腸道微生物組與免疫系統之間引人注目的相互作用，但這是第一項研究表明腸內穩態受IgA水平調節。這意味著對抗糖尿病和肥胖可能涉及尋找提高IgA水平的方法。
“如果我們能夠增強這些IgA B細胞或它們的‘產品’，那麼我們就可以控制腸道中細菌的型別。特別是那些更容易與炎症和最終胰島素抵抗相關的細菌，”新研究作者Daniel Winer說道。
該研究的下一步是在人類受試者中更密切地研究這種機制，以更好地瞭解IgA缺乏與肥胖、腸道微生物群失調和代謝紊亂之間的相互關聯。
這項新研究發表在《自然·通訊》雜誌上。