德國的研究人員發現了阿爾茨海默病損害記憶回憶的新機制--重要的是，他們找到了一種在小鼠身上逆轉這種機制的方法。編碼現有記憶的神經元被編碼新經驗的神經元的噪音所淹沒，沉默這些神經元讓小鼠重新獲得失去的記憶。
海馬體是大腦中負責將經驗編碼成記憶的區域，透過建立神經元網路來儲存資訊。當我們回憶起以前的情況時，這些神經元同樣會被啟用。但當阿爾茨海默病發作時，海馬體通常是最先消失的大腦區域之一。這表現為患者所熟悉的記憶力下降和混亂。
此前人們認為，這種疾病損害了含有記憶的神經元，使它們在回憶時無法被啟用，最終失去了它們所擁有的記憶。但德國神經退行性疾病研究中心(DZNE)科學家的這項新研究發現了另一種機制在起作用。
在對患有阿爾茨海默病模型的小鼠進行測試時，研究小組發現，含有記憶的神經元仍然活躍，而回憶儲存在那裡的記憶的麻煩實際上發生在更上游。研究人員的調查涉及研究兩組小鼠--一組是健康的對照組，另一組是患有阿爾茨海默病的小鼠。研究小組使用雙光子活體顯微鏡觀察這些小鼠在探索新環境時大腦中神經元的活動。
幾天後，兩組小鼠第二次回到該環境中，研究人員觀察到了明顯的行為差異。健康的小鼠認出了那個房間，但患病的小鼠卻沒有，而是像第一次遇到環境一樣探索環境。研究小組還注意到小鼠神經元活動的差異。耐人尋味的是，那些患有阿爾茨海默病的小鼠正在“回憶”之前的經歷--包含這些記憶的神經元被啟用。但訊號卻被其他神經元所阻擋，這些神經元正忙於將體驗編碼為“新奇的”。
“原因是新奇的經驗編碼神經元干擾了含有記憶的神經元的訊號，並與它們的訊號疊加在一起。”這項研究的首席研究員Martin Fuhrmann說。“這就像一個嘈雜的電視訊號：畫面變得扭曲；你甚至可能會看到畫素或條紋。類似的事情也發生在小鼠的大腦內部。干擾訊號抑制了它們的記憶。這種干擾顯然是大腦病理變化的結果。”
深入探究，研究人員隨後嘗試在健康和患病小鼠中控制這些神經元。透過利用一種叫做化學遺傳學的技術，該團隊能夠設計新的經驗編碼神經元，使它們對某種分子做出反應。在這樣做的過程中，他們能夠開啟健康小鼠中的噪音神經元，並在類似患有阿爾茨海默病的小鼠中關閉它們。
果然，這種聯絡變得很明顯。當新奇的環境實驗再次執行時，兩組小鼠的行為有效地交換了。“患有阿爾茨海默病的小鼠現在又認識到了環境，它們的記憶力得到了恢復。”該研究的第一作者Stefanie Poll說。“然而，健康小鼠的記憶力卻因人工噪音而受損。”
這是一項耐人尋味的研究，但當然要記住，到目前為止，這只是在小鼠身上進行的。無法保證同樣的機制在患有阿爾茨海默病的人類身上發揮作用，也無法保證將其作為潛在的治療目標是否安全。
“想象一下未來的療法，我們或許可以拯救患有阿爾茨海默病或其他影響記憶回憶的疾病的人的記憶，”Fuhrmann說。“我們可能透過用未來的方法降低這些噪音誘導神經元的活性來實現這一目標。此外，這可能對患有創傷後應激障礙的人有幫助。在這裡，可以人為地啟用噪聲誘導神經元，以干擾創傷性記憶，旨在覆蓋它。”
該研究發表在《自然-神經科學》雜誌上。
德國的研究人員發現了阿爾茨海默病損害記憶回憶的新機制--重要的是，他們找到了一種在小鼠身上逆轉這種機制的方法。編碼現有記憶的神經元被編碼新經驗的神經元的噪音所淹沒，沉默這些神經元讓小鼠重新獲得失去的記憶。
海馬體是大腦中負責將經驗編碼成記憶的區域，透過建立神經元網路來儲存資訊。當我們回憶起以前的情況時，這些神經元同樣會被啟用。但當阿爾茨海默病發作時，海馬體通常是最先消失的大腦區域之一。這表現為患者所熟悉的記憶力下降和混亂。
此前人們認為，這種疾病損害了含有記憶的神經元，使它們在回憶時無法被啟用，最終失去了它們所擁有的記憶。但德國神經退行性疾病研究中心(DZNE)科學家的這項新研究發現了另一種機制在起作用。
在對患有阿爾茨海默病模型的小鼠進行測試時，研究小組發現，含有記憶的神經元仍然活躍，而回憶儲存在那裡的記憶的麻煩實際上發生在更上游。研究人員的調查涉及研究兩組小鼠--一組是健康的對照組，另一組是患有阿爾茨海默病的小鼠。研究小組使用雙光子活體顯微鏡觀察這些小鼠在探索新環境時大腦中神經元的活動。
幾天後，兩組小鼠第二次回到該環境中，研究人員觀察到了明顯的行為差異。健康的小鼠認出了那個房間，但患病的小鼠卻沒有，而是像第一次遇到環境一樣探索環境。研究小組還注意到小鼠神經元活動的差異。耐人尋味的是，那些患有阿爾茨海默病的小鼠正在“回憶”之前的經歷--包含這些記憶的神經元被啟用。但訊號卻被其他神經元所阻擋，這些神經元正忙於將體驗編碼為“新奇的”。
“原因是新奇的經驗編碼神經元干擾了含有記憶的神經元的訊號，並與它們的訊號疊加在一起。”這項研究的首席研究員Martin Fuhrmann說。“這就像一個嘈雜的電視訊號：畫面變得扭曲；你甚至可能會看到畫素或條紋。類似的事情也發生在小鼠的大腦內部。干擾訊號抑制了它們的記憶。這種干擾顯然是大腦病理變化的結果。”
深入探究，研究人員隨後嘗試在健康和患病小鼠中控制這些神經元。透過利用一種叫做化學遺傳學的技術，該團隊能夠設計新的經驗編碼神經元，使它們對某種分子做出反應。在這樣做的過程中，他們能夠開啟健康小鼠中的噪音神經元，並在類似患有阿爾茨海默病的小鼠中關閉它們。
果然，這種聯絡變得很明顯。當新奇的環境實驗再次執行時，兩組小鼠的行為有效地交換了。“患有阿爾茨海默病的小鼠現在又認識到了環境，它們的記憶力得到了恢復。”該研究的第一作者Stefanie Poll說。“然而，健康小鼠的記憶力卻因人工噪音而受損。”
這是一項耐人尋味的研究，但當然要記住，到目前為止，這只是在小鼠身上進行的。無法保證同樣的機制在患有阿爾茨海默病的人類身上發揮作用，也無法保證將其作為潛在的治療目標是否安全。
“想象一下未來的療法，我們或許可以拯救患有阿爾茨海默病或其他影響記憶回憶的疾病的人的記憶，”Fuhrmann說。“我們可能透過用未來的方法降低這些噪音誘導神經元的活性來實現這一目標。此外，這可能對患有創傷後應激障礙的人有幫助。在這裡，可以人為地啟用噪聲誘導神經元，以干擾創傷性記憶，旨在覆蓋它。”
該研究發表在《自然-神經科學》雜誌上。