有害硫化氫是有腐蛋臭味的無色氣體，能溶於水、乙醇及甘油。化學性質不穩定，在空氣中可氧化為二氧化硫，與空氣混合燃燒時會發生爆炸。大氣中硫化氫汙染的主要來源是人造纖維、天然氣淨化、硫化染料、石油精煉、煤氣製造、汙水處理、造紙等生產工藝及有機物腐敗過程。 硫化氫的臭味極易被嗅出，當空氣中質量濃度在1.5毫克／立方米時，即能辨出。而當濃度為上述濃度200倍時，反而嗅不出來，因嗅覺神經已被麻痺。硫化氫是強烈神經毒物，對粘膜亦有明顯的刺激作用，主要從呼吸道侵入人體而致人中毒。濃度較低時出現眼睛刺痛、流淚、嘔吐，有時發生肺炎、肺水腫。吸入高濃度硫化氫時，可使意識突然喪失，昏迷窒息而死。急性中毒後遺症是頭痛、智力降低等硫化氫主要經呼吸道吸收,進入體內一部分很快氧化為無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽等經尿排出;一部分遊離的硫化氫則經肺排出。無體內蓄積作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小時,出現呼吸道及眼刺激症狀,吸2～5分鐘後嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時,6～8分鐘出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15～60分鐘,發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、噁心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快後呼吸麻痺而死亡。硫化氫對粘膜的區域性刺激作用系由接觸溼潤粘膜後分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為硫化氫與機體的細胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵(-S-S-)作用後,影響細胞色素氧化過程,阻斷細胞內呼吸,導致全身性缺氧,由於中樞神經系統對缺氧最敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用於血紅蛋白,產生硫化血紅蛋白而引起化學窒息,仍認為是主要的發病機理。急性中毒早期,實驗觀察腦組織細胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙醯膽鹼酯酶活性未見變化。