NK細胞和CTL都可以發揮細胞毒作用，二者有何異同一、NK細胞殺傷機制活化的NK細胞可釋放TNF-α和TNF-β(LT),TNF透過①改變靶細胞溶酶體的穩定性,導致多種水解酶外漏；②影響細胞膜磷脂代謝；③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低；④以及活化靶細胞核酸內切酶,降解基因組DNA從而引起程式性細胞死亡等機理殺傷靶細胞.TNF引起細胞死亡過程要明顯慢於穿孔素溶解細胞的作用過程.二、ctl殺傷機制CTL殺傷靶細胞主要有兩種途徑：即細胞裂解性殺傷和誘導細胞凋亡。前者指CTL分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜；後者指CTL透過表面FasL與靶細胞表面的Fas結合，或者透過釋放粒酶B至靶細胞後誘導靶細胞凋亡。綜上所述，CTI。可透過各種機制殺傷靶細胞，且各種機制間相互協作，共同發揮作用。CTL的殺傷作用具有抗原特異性並受MHCI類分子的限制，即要求初次致敏與再次致敏時的MHC等位基因產物相同或具有相同的抗原肽結合共用基序；一個CTL可連續殺傷多個靶細胞，具有高效性。這些特點對抗腫瘤與抗胞內病毒感染具有重要的意義。

CTL主要殺傷胞內寄生病原體的宿主細胞和腫瘤細胞等，透過其表面TCR特異性識別MHC-Ag肽，識別具有高度的特異性，發揮作用受到MHC-I類分子限制可高效殺傷靶細胞，同時殺傷過程中自身不受損傷，可連續殺傷多個靶細胞。在細胞免疫中起重要作用。

NK細胞透過表面的抑制受體與MHC-I類分子作用，泛特異性的識別、殺傷靶細胞，殺傷時無須預先致敏即可直接殺傷某些病毒感染細胞和腫瘤細胞，在機體抗腫瘤和早期抗病毒或胞內寄生菌的免疫應答起重要作用。

兩者殺傷機制都為細胞毒作用

釋放穿孔素，裂解靶細胞；釋放顆粒酶，誘導細胞凋亡；表達FasL，與靶細胞表面Fas結合誘導細胞凋亡；分泌TNF-a誘導靶細胞凋亡。

考試參考答案，應該比較標準。