NK細胞無須預先接觸抗原即可殺傷靶細胞(如病毒感染的宿主細胞和某些腫瘤細胞),且其殺傷效應無MHC限制性.殺傷介質主要有穿孔素、NK細胞毒因子和TNF等T細胞需要抗原呈遞,殺傷方式有兩種：與靶細胞特異性結合,破壞靶細胞膜,直接殺傷靶細胞；另一種是釋放淋巴因子,最終使免疫效應擴大和增強.T細胞識別外來抗原時,需要運用自身MHC抗原分子,這種能力是T細胞在胸腺中透過與胸腺上皮細胞的接觸而獲得的.相同點,相似的殺傷物件：直接與細胞作用並殺傷,都會釋放化學物質使反應增強

活化的NK細胞可釋放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF透過①改變靶細胞溶酶體的穩定性，導致多種水解酶外漏；②影響細胞膜磷脂代謝；③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低；④以及活化靶細胞核酸內切酶，降解基因組DNA從而引起程式性細胞死亡等機理殺傷靶細胞。TNF引起細胞死亡過程要明顯慢於穿孔素溶解細胞的作用過程。

KAR bind 細胞膜上很多受體，KIR 只 bind MHC class I 受體。所以一般情況下 KAR 是會被啟用的，NK 細胞預設發動攻擊。但是 KIR 只要 bind 上，就會抑制 KAR 的機制，這樣 NK 細胞本身就不會啟用。 所以就是一個平衡。一般細胞表面有很多 MHC cl...1824