阿爾茨海默病所謂的老年痴呆症。是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，並有各種神經精神症狀和行為障礙。患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例1。年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%2。 阿爾茨海默病的治療包括：神經保護療法、膽鹼酯酶抑制劑、採用非藥物干預和精神藥理學藥物減少行為障礙、健康維護活動、臨床醫師與家庭成員及照看病人的其他人員聯合。是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智慧損害為主。病理改變主要為皮質瀰漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。 阿爾茨海默病主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙醯膽鹼。短期記憶的形成必須有乙醯膽鹼的參與，患者與正常人相比乙醯膽鹼轉移酶的含量比正常人減少90%。 經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白片段（包括澱粉樣前蛋白的片段）。 目前公認的發病機制主要有兩種：1.由於澱粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位於21號染色體。 2.與載脂蛋白E（APO-E4）的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病機率高。
阿爾茨海默病所謂的老年痴呆症。是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，並有各種神經精神症狀和行為障礙。患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例1。年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%2。 阿爾茨海默病的治療包括：神經保護療法、膽鹼酯酶抑制劑、採用非藥物干預和精神藥理學藥物減少行為障礙、健康維護活動、臨床醫師與家庭成員及照看病人的其他人員聯合。是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智慧損害為主。病理改變主要為皮質瀰漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。 阿爾茨海默病主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙醯膽鹼。短期記憶的形成必須有乙醯膽鹼的參與，患者與正常人相比乙醯膽鹼轉移酶的含量比正常人減少90%。 經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白片段（包括澱粉樣前蛋白的片段）。 目前公認的發病機制主要有兩種：1.由於澱粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位於21號染色體。 2.與載脂蛋白E（APO-E4）的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病機率高。