所謂粘膜防禦是指允許胃或十二指腸粘膜長期暴露於腔內pH、滲透壓和溫度的變化不受損傷的因素中。粘膜防禦有以下機制： (1)前列腺素的細胞保護作用：近年發現胃粘膜上皮細胞不斷合成和釋放內源性前列腺素，後者具有防止各種有害物質對消化道上皮細胞損傷和致壞死的作用。這種作用被稱為細胞保護，可能與粘液分泌、細胞營養、細胞內代謝、上皮細胞新生和更新、細胞壽命延長等諸多因素有關。前列腺素可能主要透過維護和重建微迴圈而保護胃粘膜細胞的完整性。 除前列腺素外，一些腦腸肽如生長抑素、胰多肽、神經降壓素、腦啡肽等也有細胞保護作用。 (2)粘液重碳酸鹽屏障：胃表面上皮的粘液頸細胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm厚的粘液層，粘液在細胞表面形成一非流動層；粘液內又含粘蛋白，粘液內所含的大部分水分填於粘蛋白的分子間，從而有利於阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，相當於胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴於代謝能量，細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，後者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中壁細胞的基底側膜內有Na+-K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度，然後Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。 無論是粘液或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成屏障，粘液作為非流動層而起緩衝作用。在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和緩慢移向上皮表面的酸，從而產生一跨粘液層的H+梯度，上述任一個或幾個因素受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。 (3)其他粘膜防禦因素：①表面上皮細胞膜：胃粘膜表面上皮對高濃度酸具有特殊抵抗力，單層胃上皮細胞的頂端可暴露於pH值為2.0的酸性環境下長達4小時，而不受損害；但這些細胞的基底側膜如暴露於pH值為5.5的環境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其對質子的不透過性。②緊密連線：有人認為存在於相鄰表面的上皮細胞之間的緊密連線，對限制H+的逆彌散具有作用。
所謂粘膜防禦是指允許胃或十二指腸粘膜長期暴露於腔內pH、滲透壓和溫度的變化不受損傷的因素中。粘膜防禦有以下機制： (1)前列腺素的細胞保護作用：近年發現胃粘膜上皮細胞不斷合成和釋放內源性前列腺素，後者具有防止各種有害物質對消化道上皮細胞損傷和致壞死的作用。這種作用被稱為細胞保護，可能與粘液分泌、細胞營養、細胞內代謝、上皮細胞新生和更新、細胞壽命延長等諸多因素有關。前列腺素可能主要透過維護和重建微迴圈而保護胃粘膜細胞的完整性。 除前列腺素外，一些腦腸肽如生長抑素、胰多肽、神經降壓素、腦啡肽等也有細胞保護作用。 (2)粘液重碳酸鹽屏障：胃表面上皮的粘液頸細胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm厚的粘液層，粘液在細胞表面形成一非流動層；粘液內又含粘蛋白，粘液內所含的大部分水分填於粘蛋白的分子間，從而有利於阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，相當於胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴於代謝能量，細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，後者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中壁細胞的基底側膜內有Na+-K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度，然後Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。 無論是粘液或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成屏障，粘液作為非流動層而起緩衝作用。在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和緩慢移向上皮表面的酸，從而產生一跨粘液層的H+梯度，上述任一個或幾個因素受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。 (3)其他粘膜防禦因素：①表面上皮細胞膜：胃粘膜表面上皮對高濃度酸具有特殊抵抗力，單層胃上皮細胞的頂端可暴露於pH值為2.0的酸性環境下長達4小時，而不受損害；但這些細胞的基底側膜如暴露於pH值為5.5的環境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其對質子的不透過性。②緊密連線：有人認為存在於相鄰表面的上皮細胞之間的緊密連線，對限制H+的逆彌散具有作用。