發熱的生物學意義 發熱是不是防禦反應，是否有利於傳染病康復？至今資料和觀點矛盾。現把正反兩類資料摘要對照如下表： 不難看出，上列雙方資料相互矛盾。故目前對發熱的生物學意義，未能做一般結論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來，除個別外，未見對普通傳染病的病情或終局產生明顯影響。一般既不使病情惡化，又未能促進傳染病康復。雖然發熱療法曾用於治療淋菌性尿道炎和神經梅素等，有一定效果。但這些疾病本身並無發熱。故不能據此判斷髮熱能促進傳染病康復。另外許多無菌性炎症性發熱，則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風溼關節炎是自身免疫性疾病，發熱促進免疫反應必然會帶來更大的傷害。 提高抵抗力 降低抵抗力
1.體溫升高提高傳染生存率 蜥蜴或金魚感染嗜水性產氣單胞菌，體溫升高者生存率較高。 過熱動物感染炭疽桿菌、痢疾桿菌和霍亂弧菌，比常溫延緩死亡或提高生存率。 發熱提高動物對痢疾中毒的抵抗力，延緩中毒死亡或提高生存率。
2.體溫升高增強某些防禦反應 啟用白細胞吞噬活力，促進白細胞遊走，有利於消滅區域性細菌。 促進干擾素的產生，有抗病毒、抗細菌和抗癌效應。 有利於T淋巴細胞增殖和增加抗體產生 IL-1引起的低鐵血癥不利細菌生長，發熱對此有協同作用 1.體溫升高降低傳染生存率。 大鼠感染腸炎沙門氏菌，冷卻視前區致發熱增高1℃，使生存率由77%降至0% 常溫小鼠能忍受的破傷風芽胞感染劑量，可使發熱小鼠感染致死。 發熱或過熱提高動物對細菌內毒素的毒血癥敏感性，顯著降低半致死量。提高中毒死亡率 2.體溫升高抑制某些防禦反應 （1）明顯降低自然殺傷細胞（NK）的活性。 （2）抑制IL-1的釋放，從而抑制IL-1引 起的免疫反應 （3）使血中補體和細菌凝集素減少甚至消失 （4）使家兔傷寒被動免疫的抗體效價下降，抗體消耗加快 一般認為發熱＞40.5℃對病體有不良效應，包括脫水、譫妄，心肺負荷增加，負營養平衡等。至於中度發熱對病體的利弊如何？尤其是在哺乳類動物和人體，還必須進行系統深入研究，特別要把發熱和非發熱因素嚴格區分開，才能得出精確的答案。
發熱的生物學意義 發熱是不是防禦反應，是否有利於傳染病康復？至今資料和觀點矛盾。現把正反兩類資料摘要對照如下表： 不難看出，上列雙方資料相互矛盾。故目前對發熱的生物學意義，未能做一般結論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來，除個別外，未見對普通傳染病的病情或終局產生明顯影響。一般既不使病情惡化，又未能促進傳染病康復。雖然發熱療法曾用於治療淋菌性尿道炎和神經梅素等，有一定效果。但這些疾病本身並無發熱。故不能據此判斷髮熱能促進傳染病康復。另外許多無菌性炎症性發熱，則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風溼關節炎是自身免疫性疾病，發熱促進免疫反應必然會帶來更大的傷害。 提高抵抗力 降低抵抗力
1.體溫升高提高傳染生存率 蜥蜴或金魚感染嗜水性產氣單胞菌，體溫升高者生存率較高。 過熱動物感染炭疽桿菌、痢疾桿菌和霍亂弧菌，比常溫延緩死亡或提高生存率。 發熱提高動物對痢疾中毒的抵抗力，延緩中毒死亡或提高生存率。
2.體溫升高增強某些防禦反應 啟用白細胞吞噬活力，促進白細胞遊走，有利於消滅區域性細菌。 促進干擾素的產生，有抗病毒、抗細菌和抗癌效應。 有利於T淋巴細胞增殖和增加抗體產生 IL-1引起的低鐵血癥不利細菌生長，發熱對此有協同作用 1.體溫升高降低傳染生存率。 大鼠感染腸炎沙門氏菌，冷卻視前區致發熱增高1℃，使生存率由77%降至0% 常溫小鼠能忍受的破傷風芽胞感染劑量，可使發熱小鼠感染致死。 發熱或過熱提高動物對細菌內毒素的毒血癥敏感性，顯著降低半致死量。提高中毒死亡率 2.體溫升高抑制某些防禦反應 （1）明顯降低自然殺傷細胞（NK）的活性。 （2）抑制IL-1的釋放，從而抑制IL-1引 起的免疫反應 （3）使血中補體和細菌凝集素減少甚至消失 （4）使家兔傷寒被動免疫的抗體效價下降，抗體消耗加快 一般認為發熱＞40.5℃對病體有不良效應，包括脫水、譫妄，心肺負荷增加，負營養平衡等。至於中度發熱對病體的利弊如何？尤其是在哺乳類動物和人體，還必須進行系統深入研究，特別要把發熱和非發熱因素嚴格區分開，才能得出精確的答案。