人在剛剛感到飢餓的時候，身體就會消耗脂肪的，具體時長因人而異，沒有固定標準。（除非你是在極端飢餓的情況下，能源物質消耗殆盡才會選擇破壞組織來使蛋白質參與能量供應過程。）

常規是糖原分解，脂肪分解，質白質分解，但你說的是長期飢餓狀態，這就說明了人已進入分解蛋白質狀態了，因為沒有能量補充，人是一種機能，無論做什麼它都要需要能量維持著，也就是一直消耗著，就等於汽車已打著火一樣道理，不管是上波加油還是下波省油，它一直都是需要油來維持著狀態。

擴充套件資料：

飢餓過程在胰島素減少、胰升糖素增加等激素調節下的代謝特點主要有：

①肌肉分解加強，釋放出的大部分氨基酸轉變為丙氨酸及谷氨醯胺。

③脂肪分解加速，血漿中甘油與脂肪酸含量上升，結果仍是糖異生加強。因為甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖異生的能量，又可生成乙醯輔酶 A而促進氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖異生作用。由脂肪分解的脂肪酸，約有1/4在肝中轉變為酮體，因而飢餓時血漿酮體可增高几百倍。脂肪酸和酮體成為心肌、腎皮質和骨骼肌的能源，一部分酮體也可被大腦利用。

④組織利用葡萄糖減少，原因是組織氧化和利用脂肪酸及酮體加強，生理意義在於減少來源已受限制的葡葡糖，而轉向動用脂庫脂肪，因為人體儲備的脂肪按等熱價計，遠比儲備的糖原為多。由此可見，飢餓時糖異生加強，利用葡萄糖減少，有利於維持血糖水平，這對維護大腦、中樞神經的功能極為有利。值得注意的是由於心肌利用營養物質的適應性極強，所以在飢餓期心肌及時轉向利用血中濃度很高的酮體，從而有效地進行自身生理性保護。

在飢餓過程中，由於生化代謝的激烈變化，人體必然產生體脂消耗和肌肉分解而引起消瘦、乏力，生理上必需的熱能主要來自脂肪(佔80%以上)和蛋白質分解，血中酮體上升，可能發生酮症及酸中毒。對飢餓病人補充葡萄糖是“雪中送炭”，不但能防止酮症及酸中毒，而且每100g葡萄糖即可節約肌肉蛋白質50g

，免遭作為燃料分解。

參考資料：