nk細胞不依賴抗體，呈現自然殺傷的活性。
NK細胞的活化
NK細胞可透過多種途徑被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多種細胞因子。
1. 透過CD3分子的ζ鏈
NK細胞不表達TCR/CD3複合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca??2+? 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。
2. 透過CD2分子
CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，CD3 ζ鏈發生酪氨酸磷酸化。
3. 自然殺傷細胞刺激因子
自然殺傷細胞刺激因子(natural killer cell stimulatory factor, NKSF) 對NK細胞有刺激作用。
IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白細胞調節素(leukoregulin, LR) 對NK細胞的活化和分化有正調節作用， 體外培養時加入上述細胞因子可明顯提高NK的殺傷活性。 前列腺素 (PG)E1、E2、D2和腎上腺皮質激素等對NK細胞的活性有抑制作用。
NK細胞表面具有IL-2中親和性受體，IL-2誘導NK的殺傷活性約需18～24小時。此外，IL-2還可誘導NK細胞的增殖，一般在刺激後3～4天開始發生增殖，其機理為IL-2可誘導NK細胞表達IL-2Rα鏈，新表達的α鏈與原先細胞表面的β鏈和γ鏈結合形成高親和性受體,在IL-2存在下刺激NK細胞發生增殖。IL-2誘導NK細胞的活性機理尚不清楚，可能與增加細胞粘附分子的表達，提高對NK抵抗靶細胞的殺傷活性有關，還可能增加NK細胞胞漿中的顆粒以及絲氨酸酯酶mRNA的表達，活化和促進殺傷介質的殺傷作用。
nk細胞不依賴抗體，呈現自然殺傷的活性。
NK細胞的活化
NK細胞可透過多種途徑被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多種細胞因子。
1. 透過CD3分子的ζ鏈
NK細胞不表達TCR/CD3複合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca??2+? 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。
2. 透過CD2分子
CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，CD3 ζ鏈發生酪氨酸磷酸化。
3. 自然殺傷細胞刺激因子
自然殺傷細胞刺激因子(natural killer cell stimulatory factor, NKSF) 對NK細胞有刺激作用。
IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白細胞調節素(leukoregulin, LR) 對NK細胞的活化和分化有正調節作用， 體外培養時加入上述細胞因子可明顯提高NK的殺傷活性。 前列腺素 (PG)E1、E2、D2和腎上腺皮質激素等對NK細胞的活性有抑制作用。
NK細胞表面具有IL-2中親和性受體，IL-2誘導NK的殺傷活性約需18～24小時。此外，IL-2還可誘導NK細胞的增殖，一般在刺激後3～4天開始發生增殖，其機理為IL-2可誘導NK細胞表達IL-2Rα鏈，新表達的α鏈與原先細胞表面的β鏈和γ鏈結合形成高親和性受體,在IL-2存在下刺激NK細胞發生增殖。IL-2誘導NK細胞的活性機理尚不清楚，可能與增加細胞粘附分子的表達，提高對NK抵抗靶細胞的殺傷活性有關，還可能增加NK細胞胞漿中的顆粒以及絲氨酸酯酶mRNA的表達，活化和促進殺傷介質的殺傷作用。