摘自：韓銳教授主編一《抗癌藥物研究與實驗技術》

韓銳：中國著名腫瘤藥理學家、博士生導師。

透過7種途徑Genistein(金雀異黃素)抑制腫瘤轉移

Genistein(金雀異黃素)透過抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)和拓撲異構酶II的活性,調控癌基因,抑制特異性細胞週期, 透過7種途徑抑制惡性細胞的增殖、生長和轉移。

一、直接殺死腫瘤細胞

透過抑制酪氨酸蛋白激酶和拓撲異構酶ll的活性, 能阻止腫瘤細胞生長訊號的傳導通路, 改變基因表達, 從而抑制惡性細胞增殖, 直接殺死腫瘤細胞。

二、逆轉腫瘤細胞成正常細胞

透過抑制拓撲異構酶‖活性改變分化相關基因表達, 透過抑制酪氨酸蛋白激酶活性來降低磷酸化水平, 誘導細胞分化, 從而誘導腫瘤細胞逆轉成正常細胞。

三、抑制新生血管生成,餓死腫瘤細胞

抑制腫瘤血管生長, 並對新生血管網進行干擾、阻斷和破壞, 切斷腫瘤細胞營養供應和廢物排洩渠道, 餓死腫瘤細胞, 達到消退腫瘤抑制轉移的目的。

四、凋亡腫瘤細胞

透過抑制酪氨酸蛋白激酶,改變基因表達, 誘導細胞凋亡，透過抑制拓撲異構酶‖，造成腫瘤細胞DNA損傷, 誘導P53基因表達, 從而誘導腫瘤細胞程式性死亡。

五、抑制細胞生長週期

透過損傷DNA, 調控有關基因表達,將細胞生長週期阻滯在不增殖的G1、G2期, 從而抑制腫瘤細胞的生長、增殖。

六、抗氧化

透過提高血漿和組織中抗氧化酶活性，降低腫瘤細胞活性氧水平, 使DNA免受氧化攻擊而達到抑制腫瘤的作用。透過清除自由基和過氧化氫, 防止致癌原對機體的損害, 而減少放化療的不良反應。

七、抑制過剩雌激素

Genistein(金雀異黃素)增加雌性激素結合球蛋白合成, 從而降低激素生物利用度, 降低雌激素促細胞增殖活性, 減少與激素相關腫瘤的發生。