心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、後負荷透過異長自身調節機制影響搏出量，而心肌收縮能力透過等長自身調節機制影響搏出量。

1.前負荷對搏出量的影響：

前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈迴心血量有關。前負荷透過異長自身調節的方式調節心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是透過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量，以適應靜脈迴流的變化。

正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關係，而心肌的初長度決定於前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度後，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關係。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。

2.後負荷對搏出量的影響：

心室射血過程中，大動脈血壓起著後負荷的作用。後負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨後將透過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。

3.心肌收縮能力對搏出量的影響：

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴於負荷而改變心肌力學活動的內在特性。透過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。

心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙醯膽鹼、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙醯膽鹼則相反。

4.心率對心輸出量的影響：

心率在40~180次/min範圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由於快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。

心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、後負荷透過異長自身調節機制影響搏出量，而心肌收縮能力透過等長自身調節機制影響搏出量。

1.前負荷對搏出量的影響：

前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈迴心血量有關。前負荷透過異長自身調節的方式調節心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是透過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量，以適應靜脈迴流的變化。

正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關係，而心肌的初長度決定於前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度後，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關係。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。

2.後負荷對搏出量的影響：

心室射血過程中，大動脈血壓起著後負荷的作用。後負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨後將透過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。

3.心肌收縮能力對搏出量的影響：

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴於負荷而改變心肌力學活動的內在特性。透過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。

心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙醯膽鹼、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙醯膽鹼則相反。

4.心率對心輸出量的影響：

心率在40~180次/min範圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由於快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。