1.肺部感染，呼吸衰竭：由於肺功能減弱，肺免疫力下降，在加上大量糖皮質激素和免疫抑制劑等藥物，增加了肺部感染的發生率。肺部感染得不到較好的控制時，可誘發呼吸衰竭。
2.肺心病，甚至心力衰竭：肺纖維化患者慢性缺氧、進行性肺動脈高壓，常合併右心室肥厚和肺心病。左心衰也常見，與缺血性心臟疾病有關。
3. 自發性氣胸：肺泡高度膨脹，肺泡壁變薄易破裂。突然用力，如劇烈咳嗽、提重物或體育運動時壓力突然增加，肺大皰破裂，形成自發性氣胸。
4.肺動脈高壓：肺動脈高壓是影響IPF疾病發展、預後以及生存率的重要因素之一。所以，早期發現病予以及時地干預治療，對IPF患者的預後改善和生存質量的提高有著重要的影響。
5.惡性疾病：肺纖維化患如得不到及時的治療以控制病情，很可能會引發一些其他的惡性疾病，如肺腺癌、肺泡細胞癌所以得了肺纖維化要及時治療，細胞基因靶向技術首先分離出患者體內殘存免疫調節細胞，透過擴增，啟用其效應，再匯入可以降解肺纖維化的基因。靶向基因可以準確識別病灶組織，精準定向到肺部病灶部位，並再生修復受損細胞。搭載基因的免疫調節細胞在肺內“落戶”，就像種入肺部的種子，在肺微環境調節下“入鄉隨俗”地分化為肺組織上皮細胞，新生的肺細胞便承擔起病肺細胞不能勝任的工作，參與肺部結構的修復和重構。同時，匯入的肺纖維化降解基因，發揮著降解已有纖維化組織的作用。一面修復重建，一面降解，雙管齊下，重建肺組織，恢復肺功能，就象輕鬆地給患者移植了新肺。
1.肺部感染，呼吸衰竭：由於肺功能減弱，肺免疫力下降，在加上大量糖皮質激素和免疫抑制劑等藥物，增加了肺部感染的發生率。肺部感染得不到較好的控制時，可誘發呼吸衰竭。
2.肺心病，甚至心力衰竭：肺纖維化患者慢性缺氧、進行性肺動脈高壓，常合併右心室肥厚和肺心病。左心衰也常見，與缺血性心臟疾病有關。
3. 自發性氣胸：肺泡高度膨脹，肺泡壁變薄易破裂。突然用力，如劇烈咳嗽、提重物或體育運動時壓力突然增加，肺大皰破裂，形成自發性氣胸。
4.肺動脈高壓：肺動脈高壓是影響IPF疾病發展、預後以及生存率的重要因素之一。所以，早期發現病予以及時地干預治療，對IPF患者的預後改善和生存質量的提高有著重要的影響。
5.惡性疾病：肺纖維化患如得不到及時的治療以控制病情，很可能會引發一些其他的惡性疾病，如肺腺癌、肺泡細胞癌所以得了肺纖維化要及時治療，細胞基因靶向技術首先分離出患者體內殘存免疫調節細胞，透過擴增，啟用其效應，再匯入可以降解肺纖維化的基因。靶向基因可以準確識別病灶組織，精準定向到肺部病灶部位，並再生修復受損細胞。搭載基因的免疫調節細胞在肺內“落戶”，就像種入肺部的種子，在肺微環境調節下“入鄉隨俗”地分化為肺組織上皮細胞，新生的肺細胞便承擔起病肺細胞不能勝任的工作，參與肺部結構的修復和重構。同時，匯入的肺纖維化降解基因，發揮著降解已有纖維化組織的作用。一面修復重建，一面降解，雙管齊下，重建肺組織，恢復肺功能，就象輕鬆地給患者移植了新肺。